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Yodo: función y deficiencia

La única función conocida del Yodo (I) es su pape! en las hormonas tiroideas. Aunque sus efectos metabólicos se descubrieron hace mucho tiempo, los mecanismos moleculares subyacentes no se conocen en forma precisa. Debido a la naturaleza lipófila de la T3 la hormona, que se sintetiza principalmente dentro de las células, puede ingresar al núcleo, donde se une con un receptor específico. En muchas células este complejo hormona T3-receptor se fija en el DNA e induce su transcripción.

La síntesis proteica resultante tiene muchas consecuencias. El metabolismo basal y su empleo de 02 están aumentados en la mayoría de los tejidos. La hidrólisis del ATP y la activación del sistema nervioso simpático incrementan la temperatura corporal. Además se estimula el metabolismo de los hidratos de carbono y puede promoverse la li- pólisis. La maduración y el desarrollo normales del sistema nervioso y también de los huesos y de otros tejidos dependen de la hormona tiroidea, en algunos casos a través de efectos sinérgicos sobre la hormona del crecimiento. Algunas de las interacciones con las catecolaminas (p. ej., adrenalina) se producen a través de la alteración de la cantidad de receptores a y p presentes en varios tejidos. Por ejemplo, en el corazón esto ocasiona un efecto cronotrópico positivo.

Como las hormonas tiroideas ejercen muchos efectos sobre el metabolismo, su actividad debe estar sujeta a una regulación estricta (B). En esencia, esta regulación se produce en tres niveles: TRH (hormona liberadora de tirotrofina), que se sintetiza en el hipotálamo e induce la secreción de TSH (hormona estimulante del tiroides) en la glándula pineal. Luego la TSH estimula la síntesis de todas las hormonas tiroideas y los procesos de secreción de T3 y T4. Este eje neuroendocrino recibe influencias de varios factores: por ejemplo, el frío y el estrés aumentan la secreción de TRH mientras que la T4 inhibe la secreción de TSH a través de una retroalimentación negativa asociada con T3, hormona que se sintetiza «tesis» da Us células, de la glándula pineal.

La disponibilidad de yoduro representa el segundo nivel: la reducción de las concentraciones de 1- estimula la síntesis de hormonas independientemente de la TSH. Por último, la regulación se produce en cada una de las células: las dos deyodasas diferentes reguladas por varios factores producen T3 activa cuando se necesita esta hormona y rT3 inactiva cuando no se necesita la forma activa.

Independientemente de esta regulación compleja, el hipotiroidismo y el hipertiroidlismo no son infrecuentes. La consecuencia más habitual de la deficiencia de I es el bocio, que consiste en una hipertrofia compensadora del tiroides. El bocio se normaliza ion 1 o 2 años de tratamiento. El hipotiroidismo producido por la deficiencia de I genera consecuencias graves, en especial en los neonatos. Los síntomas iniciales son, entre otros, succión débil y estreñimiento. Más delante se observan evidencias de retraso del crecimiento y alteraciones del sistema nervioso central. El síndrome completo se denomina cretinismo. De acuerdo con las ínformaciones de la OMS (Organización Mundial de la Salud), por lo menos 30 millones de personas en todo el mundo presentan grados variables de lesiones cerebrales evitables secundarias a los efectos de la deficiencia de durante el desarrollo del cerebro fetal; asi mismo, alrededor de 1,5 millón de personas podrían presentar una deficiencia de I. El cretinismo era frecuente en ciertas áreas de los Estados Unidos hasta que se empezó a enriquecer la sal de mesa con I (76 µ/g de sal). En muchos países, entre ellos los Estados Unidos, la detección precoz de la concentración de TSH en los neonatos es obligatoria. Uno de cada 5000 niños estadounidenses nace con hipotiroidismo. En la mayoría de los casos el desarrollo de cretinismo se pueden evitar si se administra la terapia de Reposición con hormona tiroidea en el momento oportuno.


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