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La taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y col. en un grupo de ocho pacientes, siete de los cuales habían nacido en término por parto vaginal. Al nacer o poco después, todos los neonatos presentaban quejido espiratorio, tiraje y aumento de la frecuencia respiratoria. Las frecuencias respiratorias de los recién nacidos originarios oscilaban entre las 80 y las 140 respiraciones por minuto, y los síntomas persistieron durante 2 a 5 días. Estos neonatos pudieron diferenciarse de los recién nacidos con otras enfermedades pulmonares agudas por su evolución clínica y los hallazgos radiográficos. Aunque la causa precisa de la TTRN permanece desconocida, en un principio se postuló que al nacer los neonatos con TTRN tenían una distensibilidad pulmonar reducida, debido a la reabsorción retardada del líquido pulmonar. La mayoría de los clínicos corrobora la propuesta original de Avery y sus colaboradores, que sostiene que la TTRN es el resultado de la distensión de los espacios intersticiales por el líquido, lo que provoca el atrapamiento del aire alveolar y el descenso de la distensibilidad pulmonar. Luego de la descripción original, otros han postulado que la TTRN puede ser el resultado de una inmadurez leve del sistema del surfactante. La ausencia de fosfatidilglicerol en las muestras de líquido amniótico obtenidas de los neonatos con MN apoya este último concepto.

La incidencia de TTRN es de alrededor de 11 por 1.000 nacidos vivos. Los factores de riesgo de TTRN incluyen la premadurez, la sedación de la madre, la administraci0n de líquidos a la madre, el asma materna, la exposición a agentes beta miméticos y la asfixia fetal. Todavía esta en debate si el parto por cesárea predispone al neonato (le término a la TTRN.

Los neonatos con ITRN presentan al comienzo quejido espiratorio, tiraje y aumento de la frecuencia respiratoria.

Los síntomas de taquipnea pueden persistir durante varios días, y la mayoría de los niños requiere menos del 40% de oxígeno para mantener una oxigenación sistémica adecuada. Los hallazgos radiográficos en este trastorno están mal definidos, pero incluyen el refuerzo de la trama vascular central, la hiperaireación, la presencia de líquido intersticial y pleural, cisuras interlobares prominentes y cardiomegalia. Debido a que la TTRN es autolimitada, no está indicada ninguna terapia específica, aunque deben mantenerse una ventilación y una oxigenación adecuadas. Dado que los síntomas de la TTRN son inespecíficos y compatibles con sepsis neonatal o neumonía, en la mayoría de los neonatos con TTRN se debe investigar para detectar la infección y tratar con antibióticos de amplio espectro hasta establecer el diagnóstico definitivo.

Conceptos de otros autores establecen que también es conocida con el nombre de “pulmón húmedo y síndrome de distrés respiratorio tipo II”. Se caracteriza por una  taquipnea con retracciones leves y cianosis leve, habitualmente con una necesidad de FiO2 inferior a 0.40. La TTRN representa un edema pulmonar transitorio consecuencia de la resorción retardada del líquido pulmonar  fetal por el sistema linfático  pulmonar. Además puede ser consecuencia de cualquier proceso que aumenta la presión venosa central con el consiguiente retraso de la eliminación de líquido pulmonar a través del conducto torácico. Este líquido aumentado se acumula  en los linfáticos peribronquiolares y en los espacios broncovasculares, interfiere con las fuerzas que facilitan la permeabilidad bronquiolar y provoca un colapso bronquiolar y el ulterior atrapamiento del aire o hiperinsulfación. La hipoxemia es consecuencia  de la perfusión continuada de los alvéolos mal ventilados y la hipercapnia  es el resultado de la interferencia mecánica con la ventilación alveolar. El principal efecto del exceso de líquido pulmonar es una disminución de la compliancia. El neonato desarrolla taquipnea para contrarrestar el aumento del trabajo respiratorio, causado por la disminución de la compliancia pulmonar. 

Como factores de riesgo se mencionan un parto prematuro o súbito, o una cesárea sin trabajo de parto pueden afectar la eliminación eficaz de líquido pulmonar, lo que comporta un exceso de líquido pulmonar. El retraso del pinzamiento del cordón o un cordón lechoso estimula la transfusión de sangre desde la placenta hasta el neonato y provoca un aumento transitorio de la presión venosa central del recién nacido. Otros factores de riesgo asociados con la TTRN incluyen una macrosomía, sexo masculino, excesiva sedación materna, trabajo de parto prolongado y circunstancias obstétricas que requieren la administración intravenosa de grandes  volúmenes de líquidos a la madre.

Solo tratamiento de soporte.

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