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TRATAMIENTO DE LA LUES CONGÉNITA.

Síntomas.

Los síntomas en los recién nacidos pueden abarcar:
Incapacidad para aumentar de peso o retraso en el desarrollo
Fiebre
Irritabilidad
Ausencia de puente nasal (nariz en silla de montar)
Erupción cutánea temprana: pequeñas ampollas en las palmas de las manos y las plantas de los pies
Erupción cutánea tardía: erupciones en la cara, palmas de las manos y plantas de los pies de color cobrizo, planas o abultadas
Erupción en la boca, los genitales y el ano
Secreción nasal acuosa
Los síntomas en bebés mayores y niños pequeños pueden abarcar:
Dientes anormales mellados y en forma de clavija llamados dientes de Hutchinson
Dolor de hueso
Ceguera
Opacidad de la córnea
Disminución en la audición o sordera
Parches grises con apariencia de moco en el ano y la parte externa de la vagina
Inflamación articular
Renuencia a mover un brazo o una pierna adolorida
Espinillas en forma de sable (problema óseo de la parte inferior de la pierna)
Cicatrización de la piel alrededor de la boca, los genitales y el ano
Los neonatos deben ser tratados en el momento del nacimiento sin son sintomáticos, si la terapia materna fue incorrecta o no se realizo o si no se pudo asegurar el seguimiento. Una terapia materna adecuada se define como el tratamiento con penicilina a la dosis correcta para el estudio de la sífilis y que ha sido iniciada al menos 30 días antes del parto.
Para la sífilis congénita presunta o confirmada puede usarse unos de estos dos regimenes posológicos:

1) Penicilina G cristalina acuosa en dosis de 100.000-150.000 U/kg/dia, administrada por vía intravenosa a razón de 50.000 U/kg/dosis cada 12 horas durante los primeros 7 días de vida y luego cada 8 horas, hasta un total de 10 días.
2) Penicilina G procainica en dosis de 50.000 U/kg/día, vía intramuscular , una dosis diaria por 10 días.

Si se omite mas de 1 día de terapia, debe reiniciarse todo el régimen. La penicilina G benzatinica administrada en una dosis única intramuscular de 50.000 U/kg, solo se recomienda para los neonatos cuya evaluación (recuento completo de sangre y plaquetas, examen del LCR, radiografías de huesos largos) es normal y cuyo seguimiento esta asegurado.
Los títulos de VDRL deben ser monitorizados cada 2 a 3 meses hasta que no sea reactiva o se reduzca al menos 4 meses.

Pruebas y exámenes de la sífilis congénita
Si se sospecha el trastorno en el momento del nacimiento, se examinará la placenta en busca de signos de sífilis. Un examen físico o chequeos médicos del bebé puede mostrar signos de hinchazón del hígado y del bazo e inflamación del hueso.
Se hace un análisis de sangre de rutina para sífilis durante el embarazo. A la madre se le pueden practicar los siguientes análisis de sangre:
Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS)
Reagina plasmática rápida (RPR)
Prueba serológica para sífilis (VDRL)
A un bebé o a un niño se le pueden hacer los siguientes exámenes:
Radiografía del hueso
Examen de los ojos
Punción lumbar
Examen de campo oscuro para detectar mejor bajo un microscopio las bacterias relacionadas con la sífilis. A los recién nacidos no tratados se les deben realizar pruebas FTA-ABS. En los neonatos no infectados, los anticuerpos maternos adquiridos en forma pasiva, por lo general desaparecen hacia los 6 a 12 meses de edad. Cuando los títulos de VDRL permanecen estables o aumentan o cuando la prueba FTA-ABS sigue positiva después de los 15 meses de edad, el niño tiene que ser reexaminado y vuelto a tratar. Los títulos de VDRL de los recién nacidos con sífilis congénita tratados correctamente se reducen en forma gradual, pero la reactividad FTA-ABS persiste. A los neonatos con anormalidades del LCR se les deben realizar nuevas pruebas a los 6 meses de edad. Si en esta instancia la prueba de VDRL el LCR es positiva, esta indicado un segundo régimen con penicilina. Lo exámenes de seguimiento tienen que resaltar la evaluación del desarrollo y una búsqueda de cuidados de estigmas de la sífilis congénita.

 Tuberculosis del feto y del recién nacido
Patógena. La tuberculosis congénita es rara. Las mujeres con afectación pulmonar exclusiva no suelen infectar al bebe hasta después del nacimiento.
La infección in útero puede ocurrir por varios mecanismos:
a. La placenta puede infectarse por bacilemia tuberculosa, con grave afectación y muertes fetales.
b. La tuberculosis placentaria puede propagarse al feto por la vena umbilical y en estos casos el complejo primario se localiza en el hígado, el aparato digestivo o los ganglios mesentericos fetales. Puede romperse un foco placentario y causar amnionitis tuberculosa y aspiración fetal, con el complejo primario localizado en los pulmones del feto.
c. En el momento del parto, el recién nacido puede aspirar secreciones infectadas.
d. Puede producirse exposición posnatal a partir de la madre o de otros individuos infectados, como miembros de la familia o personal sanitario.

Signos y síntomas. Dependen de la duración, el mecanismo y la localización de la infección en el neonato. Los síntomas pueden comenzar al nacer o retrasarse hasta las 8 semanas de vida. el tiempo medio de comienzo es de 2 a 4 semanas. Puede haber distres respiratorio, fiebre, hepatoesplenomegalia, irritabilidad dificultad para la alimentación, somnolencia, linfadenopatias, papulas cutáneas, retraso pondoestatural, ictericia, obstrucción biliar, exudado otico o signos de afectación del SNC. Los hallazgos auscultatorios pueden ser escasos, incluso con una radiografía muy anormal. En algunas ocasiones pueden aparecer calcificaciones hepáticas o esplénicas.

Es preciso efectuar una prueba cutánea tuberculinica con PPD (5 unidades) en todo neonato sospechoso de presentar tuberculosis congénita o de adquisición peri natal. Sin embargo es posible que no sea positiva, a menos que la infección haya estado presente durante 4 a 6 meses. Deben realizarse tinciones ácido-alcohol-resistentes y cultivos de sangre, orina, aspirados gástricos, traqueales y de LCR. Las lesiones cutáneas han de examinarse anatomopatológicamente y cultivarse aunque sea posible que no se hallen microorganismos.

TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS CONGÉNITA.

Si se sospecha de un neonato que presente tuberculosis congénita debe realizarse la prueba de Mantoux (5UT-PPD), una radiografía de tórax, una punción lumbar y todos los cultivos e iniciar el tratamiento del neonato independientemente de los resultados de la prueba cutánea. El tratamiento inicial se realizara con INH (Isoniacida), RIF (Rifampicina) y pirazinamida hasta que se conozca el antibiograma del recién nacido o de la madre.

ISONIACIDA (INH): es de actividad bactericida, su dosis es de 10 a 15 (20 a 40 mg/kg 2 veces por semana. sus efectos secundarios incluyen neuritis periférica, convulsiones y hepatotoxicidad.

RIFAMPICINA (RIF): de actividad bactericida, su dosis es de 10 a 20 (10 a 20 mg/kg 2 veces por semana). sus efectos colaterales incluyen coloración anaranjada de los líquidos corporales, hepatotoxicidad, nauseas o vómitos.

PIRAZINAMIDA: de acción bactericida, su dosis de 30 a 40 mg/kg 2 veces por semana, produce mucha hepatotoxicidad.

ESTREPTOMICINA: de acción bactericida, su dosis es de 20 a 40 mg y produce como efecto colateral mucha ototoxicidad y nefrotoxicidad.

Dado que los recién nacidos presentan mayor riesgo de desarrollar tuberculosis extrapulmonar (meningitis, tuberculosis miliar) deben tratarse inicialmente como una meningitis tuberculosa con INH, RIF, pirazinamida y algunas veces estreptomicina, durante 1 a 2 meses y luego con INH y RIF diariamente o dos veces por semana durante 9 a 12 meses, después de conocer el antibiograma.
La meningitis tuberculosa requiere de 2 meses de tratamiento diario con INH, RIF, pirazinamida y estreptomicina; luego se administran INH o RIF diariamente o 2 veces por semana durante 10 meses. Es preciso considerar también el uso de la dexametasona como coadyuvante en el tratamiento de la meningitis tuberculosa.

TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA.

¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LA TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA DURANTE EL EMBARAZO?
En la mujer embarazada los síntomas de la infección no suelen ser evidentes o solamente provocan fiebre, síntomas parecidos a la gripa, o leve inflamación de los ganglios linfáticos que pasa desapercibida. Puede acompañarse de malestar general, dolores musculares, sudoración nocturna, dolor de garganta y a veces, erupción en la piel y, más raramente, podrían presentar cambios visuales debido a corioretinitis (trastorno de la retina del ojo) por toxoplasmosis.

Un estudio reciente reveló que el 52% de las mujeres que tuvieron un bebé infectado, no se acordaban de haber estado enfermas durante el embarazo ni identificaban ningún factor de riesgo.

En los casos de toxoplasmosis aguda en enfermas con alteración del sistema inmunológico, suelen presentarse síntomas por la afectación cerebral (convulsiones, alteraciones de la motricidad, del habla o sensoriales, debilidad, síntomas psiquiátricos, etc.). En los casos con afectación pulmonar suele haber fiebre, tos y dificultad para respirar. La toxoplasmosis ocular provoca alteraciones en la visión.

Los riesgos maternos al contagiarse durante el embarazo son:

Aborto espontáneo, parto prematuro, retardo del crecimiento intrauterino, muerte del bebé antes de nacer.

¿QUÉ SÍNTOMAS PRODUCE LA TOXOPLASMOSIS EN EL BEBÉ?
El riesgo de daño al bebé está en relación directa con el momento en que la madre contraiga la enfermedad. Los síntomas que aparecen en el recién nacido aparecen entre las 3 semanas y los 3 meses de vida del niño e incluso pueden manifestarse años después del nacimiento.

Si la infección ocurre al final del embarazo, la infección primaria lleva un alto riesgo de transmisión fetal; se produce una forma aguda generalizada, donde la mitad de los recién nacidos son prematuros y de bajo peso, con un cuadro clínico de tipo séptico (infeccioso) caracterizado por: fiebre, crecimiento anormal del hígado y del bazo (hepatoesplenomegalia), ictericia (coloración amarilla de las piel y las mucosas) y en algunos casos miocarditis (inflamación del músculo cardíaco) o neumonía.

Alrededor del 80% de ellos no tienen hidrocefalia, ni erupción en la piel y rara vez existe daño neurológico y ocular. La mortalidad de estos niños es elevada y llega al 12% si no se aplica el tratamiento.
Cuando la infección fetal ocurre alrededor de la mitad del embarazo, la etapa de infección generalizada se produce durante la vida intrauterina y en el momento del nacimiento se encuentran síntomas de encefalitis (inflamación del cerebro). En los casos benignos el niño puede tener peso normal y presentar pocas manifestaciones de la enfermedad, pero después de varias semanas se vuelve apático, desarrolla dificultad para comer y ocasionalmente presenta convulsiones.

En los casos en que la infección se produce al principio del embarazo, cuando se está formando la placenta, el parásito pasa al feto y se desarrolla la enfermedad en la vida intrauterina. Toda la infección generalizada y los daños, ocurren en el feto y en el momento del nacimiento ya el niño tiene las secuelas.
La triada clásica de signos sugestivos de Toxoplasmosis Congénita incluye:

lesiones oculares La secuela (el daño) más importante es la coriorretinitis, (infamación de la retina y la coroides del ojo) encontrándose un 75% de los casos con lesiones oculares 11 años después del nacimiento; el parásito llega al ojo sobre todo por la circulación sanguínea, y ocasiona una inflamación focal de la retina que afecta con rapidez otras partes del ojo (coroides), es bilateral en el 85% de las personas y afecta la mácula en el 58% de ellas.
Dependiendo el lugar de la retina donde se encuentre la lesión los síntomas son más graves, afectan la agudeza visual. Solo ocasionan ceguera cuando la lesión se localiza en la mácula, que es el lugar de máxima visión.
Infección fetal: Por transferencia a través de la placenta -de una madre infectada a su bebé- durante el embarazo, este tipo de infección da origen a la toxoplasmosis congénita. Infección fetal: Por transferencia a través de la placenta -de una madre infectada a su bebé- durante el embarazo, este tipo de infección da origen a la toxoplasmosis congénita.

Tratamiento.


E.E.U.U: Pirimetamina**, a la dosis de 1 mg/kg/día via oral por 3 a 4 días y posteriormente se administra 0.5 mg/kg/dia por 21 a 30 dias mas Sulfadiazina 25 mg/kg via oral por 21 a 30 días. Al mismo tiempo se administra ácido folinico(Leucovorina) a la dosis de 2 a 6 mg via IM o via oral, 3 veces por semana. Puede repetirse la terapia mas de 3 veces en el primer ano de vida, dependiendo de las evidencias clínicas de infección activa. El aislamiento no es necesario. El seguimiento serologico de los casos que son asintomático al nacer, es muy útil para decidir el tratamiento posterior en caso de que se hagan positivos después de las 4 a 6 semanas de vida. Igualmente permiten establecer un nuevo tratamiento si se mantienen los títulos o ascienden. En caso contrario, si estos disminuyen supone no establecer un nuevo tratamiento. En los casos sospechosos al nacer si los títulos llegan a cero a las 4 a 6 semanas de vida, la enfermedad no esta presente. El seguimiento neuroftalmologico esta recomendado para detectar manifestaciones oculares tempranas.

La espiramicina (Provamicina, Kirsin) se comenzó a usar en Francia desde 1974, por Desmontes y Couvreur y a pesar de la poca aceptacion de las escuelas norteamericanas, es el medicamento de mas usado en nuestro pais. Es un antibiótico del grupo de los macrolidos, de escasa toxicidad. También al igual que la pirimetamina actua solo sobre los trofozoitos extrecelulares (taquizoitos) del T. Gondii y no sobre los bradizoitos dentro de los quistes tisulares. La dosis en el recien nacido oscila entre 50 a 100 mg/kg/dia, via oral, dos veces al dia, en series de tres a cuatro semanas, en combinación con pirimetamina y excepcionalmente como droga unica, en los casos de intolerancia a la misma o a las sulfas. Estas series de tratamientos deben repetirse con intervalos de una semana.El uso de esteroides asociados a sulfas, espiramicina o pirimetamina, queda reservado para los casos de toxoplasmosis ocular activa. Se emplea la prednisona o metilprednisolona en dosis de 0.5 a 1 mg/kg/dia por vía oral, repartidas en dos dosis, durante 10 días o mantenerla hasta que el proceso inflamatorio disminuya e ir reduciéndola hasta que remita. El tratamiento debe prolongarse en lo posible por varios meses hasta por un 12 meses, hasta se compruebe que desaparezcan los signos clínicos y que se produzca inmunidad celular activa. Un seguimiento clínico, especialmente neurológico y oftalmológico, así como la practica de los exámenes paraclínicos (TAC, LCR, hematología), son indispensables durante y después de un tratamiento prolongado, para evaluar la efectividad terapéutica, detectar a tiempo recidivas clínicas y para prever las posibles reacciones de toxicidad de las drogas recomendadas.

Bibliografía:
1.- Cloherty, J.,Stark A. Manual de Cuidados Neonatales, 269:379. 2009
2.- Gordon B. Avery, Mary Ann Fletcher, Mhairi G. Mac Donald. Pathophysiology and Management of the Newborn, 5th edition, 2006; 1121:1184.,

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