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Las plaquetas, o trombocitos, son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la fragmentación de sus células precursoras llamadas  megacariocitos; la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia (coagulación) y son una fuente natural de factores de crecimiento. Estas circulan en la sangre de todos los mamíferos y están involucradas en la hemostasia, iniciando la formación de coágulos o trombos.
El valor normal en sangre periférica oscila entre 150.000 a 450.000 x mm3. Existen múltiples entidades patológicas que cursan con alteración en la cantidad o calidad de las plaquetas. Cuando se ven aumentadas se denomina a este estado de Trombocitosis y si están disminuidas se catalogan como estados Trombocitopénicos ó Trombocitopenia.

Analicemos el tema con un poco de profundidad:


Trombocitosis


Aumento del número de plaquetas. Con la técnica de Fonio se obtiene un promedio normal de 250 000 plaquetas por mm3 con variaciones que van desde 150.000 a 450.000. Hay que distinguir la simple "trombocitosis" de la "trombocitemia": en aquella el incremento no llega a 800.000 y es pasajero, en la trombocitemia se alcanzan cifras de uno o varios millones de plaquetas de forma permanente. La trombocitosis por lo general tiene escasa significación clínica -asintornática y dadas las causas de error en las técnicas de recuento, sólo valores superiores en 100.000, o más, sobre las cifras normales según el método utilizado pueden calificarse como trombocitosis.

1. Trombocitosis simple:

1) Tras esfuerzos corporales intensos, ascenso a grandes alturas o después del parto.

2) En la anemia posthemorrágica reciente y súbita y durante las fases de intensa regeneración en la anemia hemolítica.

3) En algunas infecciones agudas: escarlatina, Fiebre reumática, mononucleosis infecciosa, neumonía crupal, ciertas septicemias, cólera, etc. En la convalecencia de infecciones suelen observarse aumentos del número de plaquetas.

4) En el postoperatorio de intervenciones quirúrgicas importantes.

5) En la linfogranulomatosis de Hodgkin, donde junto a la eosinofilia y la desviación a la izquierda, constituiría una triada característica (HITTMAIR). En la forma abdominal de la enfermedad se registra, por el contrario, trombopenia.

6) Después de la esplenectomía. La trombocitosis en estos casos puede ser enorme, pero pasajera.

7) Por la inyección de adrenalina (el efecto dura una hora).

8) En los estados caquécticos.

9) En cardiopatías valvulares con gran disnea.

10) En distintas enfermedades con mecanismo inmunológico: artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, colitis ulcerosa, amiloidosis, etc.

11) En la agonía.

2. Trombocitemia:

1) Esencial, primaria o aislada. Suele llamarse "trombocitemia hemorrágica" por sus complicaciones, pero a menudo se combina con trombosis. Es afección rara.

2) Secundaria, sintomática o asociada. Acompaña a una enfermedad fundamental generalmente mieloproliferativa: policitemia vera, leucosis mieloide crónica, mieloesclerosis con metaplasia mieloide, carcinosis medular o de colon, etcétera.




Trombocitopenias.


Puede hablarse de "trombopenia" o "trombocitopenias" por debajo de 150.000 plaquetas, pero sólo cifras inferiores a 30.000 dan manifestaciones hemorrágicas.

I. Con vida plaquetaria acortada, por destrucción periférica excesiva o prematura de las plaquetas ("megacariociticas", es decir, con número normal o aumentado de megacariocitos en la medula ósea)

1) De mecanismo inmunológico, que puede ser:

    1.1) Por autoinmunización (auto-anticuerpos antitrombocíticos):

            a) Idiopática. Constituye la "enfermedad de Werlhof o púrpura trombocitopenica esencial (ITP  o PTI)

            b) Secundaria a un agente reconocible: Infecciones, medicamentos (quinina, quinidina, sulfas, fenilbutazona, sales de oro, clorpropamida, clorotiazida, sedormid, meprobamato, etc.). En otros enfermos algunos de estos medicamentos actúan por mecanismo tóxico-medular.

Sintomática, de una enfermedad fundamental: Lupus eritematoso diseminado, síndromes línfoproliferativos (leucosis linfática crónica). Tal vez el síndrome de Evans (trombopenia asociada a anemia hernofitica autoinmune) corresponde a este grupo, pero no puede descartarse que sea la consecuencia de una coagulación intravascular con trombopenia por consumo.

    1.2) Por isoinmunización (isoanticuerpos trombocíticos):

           a) Incompatibilidad plaquetaria fetomaterna (púrpura neonatal).

           b) Isosensibilidad transfusional: plaquetas isólogas.

2) De mecanismo no inmunológico (hiperconsumo).

   2.1) Hiperesplenismo y esplenornegalias, con atrapamiento y destrucción de las plaquetas. Suelen acompañarse de anemia y leucopenia (pancitopenia). Así en: infecciones, kala-azar, paludismo crónico (cirrosis esplenomegálicas, hipertensión portal, trombosis de la espl¿nica, etc.), lipoidosis (Gaucher), sarcoidosis, tumorales, etc.

   2.2) Septicemia.

   2.3) Desórdenes microangiopáticos: púrpura trombopénica trombótica (síndrome de Moschowitz-Singer).

   2.4) Síndromes de desfibrinación, por coagulación intravascular diseminada.

   2.5) Asociada a hemangíomas gigantes (síndrome de Kasabach-Merritt).

   2.6) Quemaduras.

   2.7) Mecánicos: diálisis, corazón-pulmón artificial, etc.

11. Con vida plaquetaria normal: defecto deformación por:

1) Trombocitopoyesis ineficaz (con número normal de megacariocitos en medula ósea): Anemia perniciosa, hemoglobínuria paroxístíca nocturna, síndrome Wiskott-Aldrich, etc.

2) Amegacariocíticas, es decir con pobreza de megacariocitos en la medula ósea (punción esternal).

   2.1) Invasión de medula ósea. Así en: leucosis, mieloma, metástasis óseas de neoplasias, (carcinoma, sarcoma, linfornas, etc.) granulomas: tuberculosis, sarcoidosis; lipoidosis (enfermedad de Gaucher, reticulosis, etc.).

   2.2) Depresión de medula ósea. a) Infecciones. b) Agentes químicos medicamentosos profesionales. En estos casos puede tratarse de tóxicos de efecto universal (alcoholismo crónico, antimetabolíticos, benzol, uretano, agentes alquilantes M tipo de las mostazas nitrogenadas, clorambucil, TEM, etc., o bien de sensibilidad individual a medicamentos (antipir¿ticos, analgésicos, antibióticos tales como el cloranfenicol y la estreptomicina, antihistamínicos, quimioterápicos, hormonas, etc.) alimentos, colorantes, insecticidas (DDT). c) Carencial: en ciertas avitaminosis, como en el escorbuto grave.

   2.3) Aplasias medulares:
Infecciosas (brucelosis, rickettsiosis, sepsis meningcócica), tóxicas, osteomielorreticulosis, idiopáticas,por radiaciones ionizantes, isótopos radiactivos.


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