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Las infecciones meningocócicas, descritas por primera vez por Vieus-Seaux en 1805 como fiebre cerebroespinal epidémica, siguen constituyendo un problema de salud a nivel mundial. La mayor parte de las personas con infecciones meningocócicas en los países desarrollados se recuperan de la enfermedad, pero existe un porcentaje de pacientes que sucumben a las formas fulminantes a pesar de los avances de las unidades de cuidados intensivos. Estos casos, especialmente cuando se producen en el contexto de brotes de infección meningocócica, producen alarma en la sociedad y no son olvidados con rapidez.

Etiología. Neisseria meningitidis es una bacteria diplococo gramnegativa. La tinción de Gram revela que los microorganismos se presentan en parejas y poseen una morfología reniforme, con aplanamiento de las superficies adyacentes. Los meningococos son colonizadores comensales habituales de la nasofaringe en la mayor parte de la población. El ser humano es su único reservorio natural. N. meningitidis es una bacteria de desarrollo delicado y su crecimiento se ve favorecido en un ambiente húmedo a 35-37 "C con una atmósfera que contenga un 5-10% de dióxido de carbono. El medio Mueller-Hinton y los medios agar sangre o agar chocolate también facilitan su crecimiento. En los medios de cultivo sólidos se observan colonias transparentes, no pigmentadas y no hemolíticas. N. meningitidis se identifica por su capacidad de fermentar glucosa y maltosa pero no sucrosa ni lactosa. No producen indol ni sulfuro de hidrógeno. Los meningococos son gérmenes oxidasa-positivo debido a que poseen una citocromo oxidasa en su pared celular y a que producen superóxido dismutasa.

La meningitis representa el 58% de los casos de infección meningocócica. Se consigue aislar N. meningitidis en la sangre en dos tercios de los casos, en el líquido cefalorraquídeo (LCR) en la mitad de los casos y en el líquido articular en un 1 '/< de los casos.

La enfermedad meningocócica, en especial la producida por el serogrupo A, constituye un problema de salud importante en los países en vías de desarrollo. En muchas zonas geográficas como en China o en Africa, la enfermedad es endémica, (10-25 casos/100.000 habitantes), pero puede presentar brotes epidémicos periódicos graves con 100-500 de casos  por 100.000 habitantes. La enfermedad endémica es más común en los niños pequeños, mientras que la enfermedad epidémica afecta por lo general a niños mayores, adolescentes v adultos jóvenes. Las situaciones de hacinamiento aumentan el riesgo de extensión de la epidemia.

Etiopatogenia. N. meningitidis es un patógeno que se transmite principalmente por la vía respiratoria. La colonización nasofaríngea suele ser asintomática y puede durar semanas o meses. La diseminaciones poco frecuente y suele producirse de forma precoz tras el contacto con cepas nuevas, viéndose facilitada en caso de coincidir con una infección viral de las vías respiratorias. Los meningococos (así como los gonococos, pero no las especies de Neisseria no patógenas) producen una proteasa IgA que contribuye a la colonización de las mucosas medio de la escisión de la bisagra rica en prolina de la IgA presente las secreciones.

Manifestaciones clínicas. El espectro de manifestaciones clínicas de la enfermedad meningocócica puede variar desde la fiebre y la bacteriemia oculta hasta la sepsis, el shock  y la muerte. La enfermedad meningocócica puede presentar diferentes cuadros, entre los que se incluyen la bacteriemia sin sepsis, la meningococemia (sepsis) sin meningitis y la meningitis con o sin meningococemia. Al menos un 80% de los casos presentan signos clínicos evidentes. La bacteriemia meningocócica oculta se presenta a menudo como un síndrome febril con o sin síntomas asociados, como si de una infección viral leve se tratase. La curación puede ocurrir sin haber instaurado un tratamiento antibiótico, pero algunos casos desarrollarán meningitis.

Meningococemia aguda. En las fases iniciales puede remedar un proceso viral con faringitis, fiebre, mialgia, debilidad, vómitos, diarrea y/o cefalea. Se puede observar una erupción maculopapular antes de desarrollar las manifestaciones más graves. En los casos fulminantes, la enfermedad progresa con rapidez, en cuestión de horas, hacia el shock séptico, que se caracteriza por hipotensión, CID, acidosis, hemorragia suprarrenal, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca y coma. Las petequias y la púrpura pueden ser un signo destacado (púrpura fulminante). Se puede acompañar o no de meningitis. Otras formas de presentación simultánea incluyen artritis supurativa, neumonía, miocarditis y pericarditis purulenta.

El cuadro clínico más frecuente es la meningitis meningocócica, que por lo general responde al tratamiento antibiótico adecuado y a las medidas de soporte. Suele cursar con cefalea, fotofobia, aletargaramiento. vómitos, rigidez de nuca y otros signos de irritación meníngea. Las convulsiones y otros signos neurológicos focales son más frecuentes en la meningitis causada por el neumococo o por Haemophilus influenzae tipo b que en la meningitis meningocócica. La meningoencefalitis es infrecuente y suele asociarse a infecciones producidas por el serogrupo A.

En una serie de 100 niños con enfermedad meningocócica invasiva, el 71% se presentó con fiebre, 42% con hipotensión o disminución de la perfusión periférica y el 34% con vómitos. En el 49% de los niños se observaron petequias y/o púrpura. El 16% desarrolló una púrpura fulminante. Un 11% presentaron erupciones maculopapulares o lesiones pustulosas o bullosas. Otros signos y síntomas presentes fueron irritabilidad (21%), aletargamiento (30%), diarrea (6%), rinorrea ( 10), convulsiones (8%), artritis séptica (8%) y artritis no supurativa (6%). El X% de los casos al inicio del cuadro presentaban signos radiológicos de neumonía.

Las manifestaciones clínicas menos frecuentes de la enfermedad incluyen endocarditis, pericarditis purulenta, neumonía, endoftalmitis, linfadenitis mesentérica, osteomielitis, sinusitis, otitis media, y celulitis orbitaria. La conjuntivitis purulenta primaria puede llegar a ser invasiva. Un 15% de los casos de neumonía meningocócica tienen efusión o empiema pleural. Las infecciones del tracto genitourinario por N. meningitidis son raras, pero puede haber uretritis, cervicitis, vulvovaginitis y proctitis.

Meningococemia crónica. Es menos frecuente y se caracteriza por la presencia de fiebre, aspecto no tóxico, artralgias, cefalea y una erupción similar a la observada en la infección gonocócica diseminada. Los síntomas son intermitentes. La duración media de la enfermedad es de 6-8 semanas. Los hemocultivos pueden ser negativos inicialmente. Los casos que no reciben tratamiento pueden desarrollar meningitis.

Diagnóstico. El diagnóstico definitivo de la enfermedad meningocócica se establece tras el aislamiento del microorganismo de cualquier fluido corporal estéril como la sangre, el LCR o el líquido sinovial. El aislamiento de la nasofaringe no es diagnóstico de enfermedad invasiva. Se realiza a partir de la sangre o del LCR. Los cultivos suelen ser negativos cuando el paciente ha recibido tratamiento antibiótico previo. A veces es posible identificar meningococos en los cultivos o en las tinciones de Gram de las lesiones petequiales o papulares. Ocasionalmente se pueden aislar bacterias en la capa leucocítica de sangre centrifugada.

Diagnóstico diferencial. La enfermedad meningocóccemica puede presentarse igual que la sepsis o la meningitis causada por otras bacterias grampositivas, S. pneumoniae, S. aureus o estreptococos del grupo A; la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, la ehrlichiosis, el tifus epidémico o la endocarditis bacteriana. Se debe descartar una encefalitis de origen vírico o de otra etiología. Otras enfermedades que poseen algunas características en común con la infección meningocócica incluyen las vasculitis autoinmunitarias (en especial la púrpura de Schónlein-Henoch), enfermedad del suero, síndrome hemolítico-urémico, enfermedad de Kawasaki, púrpura trombocitopénica idiopática, erupciones de origen medicamentoso e intoxicación por algunos venenos. Las infecciones graves por echovirus (en particular por los tipos 6, 9 y 16), coxsackievirus (principalmente los tipos A2, A4, A9 y A16) y otros tipos de virus, pueden presentarse inicialmente remedando una infección meningocócica.

La erupción purpúrica o petequial de la meningococemia es similar a la observada en otras vasculitis generalizadas. En las infecciones víricas o por estreptococos del grupo A suele verse una erupción petequial benig­na. Las erupciones no petequiales observadas en ciertas infecciones meningocócicas pueden ser confundidas con un exantema de origen vírico.

Tratamiento. El fármaco de elección en los pacientes hospitalizados es la penicilina G (25(1.000-400.000 U/kg/24 h, cada 4-6 horas, por vía i.v.). La cefotaxima (200 mg/kg/24 h) o la ceftriaxona ( 100 mg/kg/24 h) son alternativas aceptables y se emplean como parte del tratamiento empírico inicial. El cloranfenicol (75-100 mg/kg/24 h, cada 6 1 por vía i.v.) es una alternativa eficaz en los pacientes alérgicos antibióticos beta-lactámicos. El tratamiento debe mantenerse 5-7 días.

Complicaciones. Las complicaciones agudas se relacionan con la lisis, CID, e hipotensión presentes en los casos graves de enfermedad meningoccica. Los infartos cutáneos focales suelen cicatrizar pero pueden infectarse de forma secundaria (de modo similar a las quemaduras, dando lugar a una cicatrización exuberante que puede requerir injertos cutáneos. La gangrena de las extremidades que se observa en la púrpura fulminante puede requerir amputaciones. Durante la fase aguda de la infección se pueden producir diversas complicaciones entre las que se incluyen la hemorragia suprarrenal, la endoftalmitis, la artritis, la endocarditis, la pericarditis, la miocarditis, la neumonía, el absceso pulmonar, la peritonitis, los infartos renales. La CID generalizada puede originar necrosis avascular de las epífisis y defectos metáfiso-epifisarios que resultan en alteraciones del crecimiento y deformidades esqueléticas (ardías.

La secuela neurológica más frecuente es la sordera, se  observava un 5-10% de los niños con meningitis. En los casos más graes se  pueden producir una trombosis cerebral, arterial o venosa, que pueden  desencadenar un infarto cerebral. Es infrecuente que la meningitis que con una efusión o empiema subdurai o con un absceso cerebral.

Otras secuelas neurológicas infrecuentes incluyen la ataxia, las convulsiones, la ceguera, las parálisis de los pares craneales, la hemiparesia, la tetraplejía y la hidrocefalia obstructiva. Esta última complicación suele presentarse unas 3-4 semanas después del inicio de la enfermedad