LACTOGÉNESIS Jesús Martín-Calama

 

Organismos con autoridad en el mundo de la lactancia afirman que el 95% de las madres están capacitadas para amamantar, o dicho de otra forma, que la mama sólo debería fallar en un 5% de los casos. Sin embargo, en la mayoría de los países desarrollados las encuestas encuentran que el porcentaje de fracasos entre mujeres que desean amamantar es muy superior. Buena parte de las dificultades surgen en los primeros días y dependen de que en la especie humana –a diferencia de otros mamíferos- la producción abundante de leche tarda en aparecer unos días tras el parto. Teóricamente, este retraso va en contra de los intereses metabólicos del recién nacido y de hecho provoca un freno en su ganancia de peso del que tarda varios días en recuperarse. A este período lo denominamos lactogénesis–II, y representa el momento más crítico para el éxito de la lactancia. Cuanto mejor conozcamos los factores que afectan la puesta en funcionamiento de la mama, mejor podremos ayudar a las madres con dificultades.

 

ALGUNOS DATOS ANATÓMICOS DE INTERÉS

 

Aspecto externo

El tamaño y la forma de la mama son muy variables. Dependen del contenido en tejido graso y conectivo, por lo que hay poca relación entre el tamaño de las mamas y la capacidad para producir leche. Se ha comunicado que las mujeres obesas tienen riesgo de retraso en la lactogénesis II, y que algunas con poca grasa corporal pueden fabricar leche con menor contenido lipídico, que compensan produciendo un volumen superior, por lo que el aporte calórico final no se afecta.

 

El pezón

Juega un papel importante durante los primeros días. Facilita el acoplamiento de la boca del niño con la mama, hace de esfínter de los conductos glandulares y es el origen de estímulos sensoriales que activan secreciones hormonales.

 

Está formado por tejido muscular liso, numerosas anastomosis arteriovenosas y gran cantidad de terminaciones nerviosas sensitivas y motoras. Lo atraviesan las porciones distales de los conductos galactóforos y está cubierto por una piel gruesa y rugosa. El estímulo del pezón provoca contracción muscular y éxtasis venoso; los pezones se vuelven más pequeños, firmes y prominentes.

Fuera de la succión, el tejido muscular del pezón ejerce de esfínter para evitar el goteo continuo de leche. Durante la succión, aproxima los conductos galactóforos entre sí y acorta su longitud por delante del seno galactóforo, con objeto de que resulten más fáciles de vaciar al ser exprimidos por la lengua. La compleja disposición de las fibras musculares formando anillos y haces tangenciales desde el pezón hasta la aréola es específica para esta misión.

 

Hay grandes diferencias en la forma y tamaño de los pezones de las mujeres, así como en la piel que los cubre. Algunos plantean dificultades para iniciar la lactancia, pero si las madres son advertidas durante el embarazo, afrontan mejor el problema tras el parto.

 

El pezón más favorable a la lactancia, y el más frecuente, es blando en reposo y tiene poco más de un centímetro de altura y de anchura. Es bastante frecuente que el pezón resulte poco prominente, dando la sensación de pezón plano, pero que tome forma y sobresalga fácilmente al ser estimulado.

 

El verdadero pezón plano es menos frecuente. Al estimularlo con los dedos aumenta su consistencia pero apenas sobresale respecto a la aréola. Exige más dedicación para conseguir que el niño acople bien su boca, pero tras unos días de succión toma forma y apenas dificulta la lactancia. En menos ocasiones, al estimular el pezón, este penetra hacia el interior de la mama en vez de sobresalir, es el pezón invertido y exige aún más paciencia durante los primeros días, pero tampoco representa un obstáculo insalvable. Alguna madre ha sido capaz de lactar a pesar de habérsele extirpado el pezón. Los pezones muy anchos o muy largos pueden ser difíciles de introducir si la boca del niño es pequeña, y también pueden causar problemas los que resultan muy duros por tener mucho tejido muscular.

 

Cuando se inicia la succión, el dolor de los pezones es un problema frecuente. A partir de la pubertad la sensibilidad del pezón guarda relación con el nivel de estrógenos.

 

Durante el embarazo es poco sensible al tacto y al dolor, debido a los altos niveles de estrógenos. En las 24 horas siguientes al parto la sensibilidad aumenta llamativamente, aunque la mujer no amamante, para activar el mecanismo de liberación de oxitocina y prolactina. El tratamiento con estrógenos disminuye la sensibilidad y frena la liberación de estas hormonas.

 

Aparte del nivel de estrógenos, el dolor de las primeras tetadas se ha relacionado con la succión en vacío de los conductos galactóforos, la congestión vascular de la zona y la compresión brusca de un pezón en erección. Muchas madres encuentran alivio “ablandando” los pezones con sus dedos unos minutos antes de la toma, ordeñando un poco de leche para descomprimir, o alternando calor y frío local antes de la toma. Estas molestias ceden en pocos días.

 

La aréola

Es la porción de piel que rodea al pezón. Es de color oscuro, como el pezón y se oscurece más durante el embarazo. Tiene gran cantidad de células sudoríparas y sebáceas pero no tiene pelo. Las glándulas sebáceas de la aréola son voluminosas, resaltan como pequeños granos en la superficie y segregan una sustancia que lubrica y protege la piel del pezón y la aréola durante la lactancia. Se les llama tubérculos de Montgomery o de Morgani. No es infrecuente que un conducto galactóforo atraviese una glándula sebácea desembocando en un conducto común para ambas, haciéndose muy prominente bajo la piel.

 

Las mujeres con hipertricosis suelen tener pelo alrededor de la aréola, que no interfiere con la lactancia pero puede provocar vergüenza. No hay inconveniente en depilarlo antes del parto, si la madre se encuentra más cómoda.

 

Interior de la mama

El tejido glandular de la mama está formado por gran número de alvéolos, en los que se elabora la leche y un sistema de conductos, que la conduce hacia el exterior.

 

Los conductos son inicialmente de pequeño calibre –conductos terminales, 0,2 mm- y van confluyendo en otros cada vez más gruesos subsegmentarios, segmentarios y colectores–. A la altura de la aréola los conductos alcanzan su mayor calibre, entre 2 y 4 mm –conductos galactóforos. Antes de atravesar el pezón se dilatan aún más formando los senos galactóforos, y luego se hacen más estrechos hasta salir al exterior por orificios de alrededor de 0,5 mm, en número de 8 a 12. A lo largo de todos los conductos hay fibras musculares mioepiteliales que provocan acortamiento y estiramiento durante la succión para favorecer la progresión de la leche hacia el pezón.

 

Los alvéolos y conductos que drenan a un mismo conducto galactóforo forman un lóbulo. En cada mama se estima que hay entre 15 y 25 lóbulos, aunque en el trayecto a través del pezón varios conductos confluyen en los 8-12 que finalmente se abren al exterior.

La disposición anatómica de las ramificaciones de los conductos (ángulo de la bifurcación), la presión de alvéolos adyacentes o de reacciones inflamatorias locales puede influir en que algunos segmentos de la mama tengan más dificultades para vaciarse y puedan provocar en algunas madres cuadros de retención de leche recurrentes, o incluso mastitis de repetición.

 

 

El aumento de presión intraalveolar de los segmentos bloqueados termina por inducir la involución de esas zonas, resolviendo el problema.

 

Desde las primeras semanas del embarazo la mama se prepara para lactar. El aumento de tamaño durante el embarazo depende sobre todo de crecimiento del árbol de conductos. La porción distal de cada conducto crece y se ramifica, desplazando al tejido adiposo. El ritmo de ramificación va disminuyendo según avanza el embarazo, al tiempo que los fondos de saco de cada conductillo se diferencian en alvéolos, modificando el epitelio típico de los conductos por el epitelio secretor.

 

El extremo final de los conductos se organiza en unidades lobulillares, formadas por un ramillete de alvéolos que vacían su producción en un conducto terminal.

 

Rodeando estas unidades hay una importante red capilar, con abundantes células plasmáticas que aportarán a la leche inmunoglobulinas.

 

A partir del 5º-6º mes el aumento de tamaño depende del inicio de función de las células alveolares y del acumulo de secreción en los alvéolos y conductos. La mama está preparada para fabricar leche y de hecho se pueden detectar pequeñas cantidades de lactosa y alfa, lactoalbúmina en sangre y orina. A esta etapa se la denomina lactogénesis I.

 

ANATOMÍA DE LA SUCCIÓN

Independientemente de la forma y tamaño de la mama o del pezón, lo realmente importante es que se produzca el acoplamiento correcto con la boca del niño para que la succión resulte efectiva.

El término succión es confuso, porque hace pensar que la leche se obtiene sólo por aspiración, mientras que en realidad se necesitan además otros dos mecanismos: la expresión de los alvéolos por la musculatura que los envuelve, y el ordeño que realiza la lengua del niño. Al tratarse de fibras lisas, la contracción muscular es involuntaria; depende de la liberación de oxitocina y es imprescindible para crear un gradiente de presión que empuje la leche hacia los conductos más distales. En cuanto al ordeño, es importante que una buena porción de la mama entre dentro de la boca. La lengua presiona la mama contra el paladar al tiempo que hace un movimiento de adelante hacia atrás con la punta de la lengua. Este movimiento de expresión complementado con otro de aspiración consiguen vaciar la leche de los senos y conductos galactóforos, disminuyendo la presión en la parte final del sistema y favoreciendo el avance de la leche desde los alvéolos hacia el pezón.

 

Figura 2. Mecanismos aplicados en la succión: 1. Expresión de los alvéolos por la musculatura que los envuelve. 2. Ordeño de la lengua. 3. Aspiración.

 

Si el niño introduce solamente el pezón en la boca, no podrá ordeñar con su lengua los senos lactíferos, y la succión perderá eficacia porque aprovechará sólo la aspiración. Este es el motivo de que los pezones muy grandes puedan resultar más problemáticos que los planos.

 

Puesto que el mayor trabajo lo realizan la lengua y la mandíbula, la boca de un lactante que succiona bien parecerá estar colocada de forma asimétrica respecto a la aréola de la madre, es decir, habrá una mayor porción de aréola visible por encima del labio superior que por debajo del inferior.

 

También es importante la posición de la cabeza del niño respecto al pecho. Si el niño se ve forzado a rotar su cabeza hacia el pecho, no podrá llevar a cabo una succión correcta, verá dificultada la deglución y estirará del pezón de la madre provocando la aparición de grietas. Lo mismo ocurrirá si ha de flexionar o extender la cabeza en exceso.

 

Un error frecuente es empujar la cabeza del niño desde atrás, para forzarle a que se aproxime al pecho. Generalmente el niño responde estirando el cuello hacia atrás, y alejándose del pecho. Empujar la mejilla del niño con la misma intención también puede provocar el giro de la cabeza del niño hacia el dedo que empuja, lo contrario de lo que se pretende.

 

 

 

PECULIARIDADES DEL EPITELIO SECRETOR MAMARIO

 

Los componentes de la leche pasan de las células secretoras a la luz del alvéolo por cinco vías: exocitosis, transcitosis, secreción de grasas, secreción de iones agua, y la vía paracelular (Fig. 3). Merece la pena conocer alguna de las peculiaridades de estos mecanismos en la mama.

 

Significado de la concentración de cloro y sodio en la leche

Durante el embarazo, las células del epitelio mamario no están estrechamente unidas y permiten el paso de sustancias a través del espacio que existe entre dos células adyacentes –el canal paracelular–. Es muy característico el paso de cloro y sodio en grandes cantidades hacia el alvéolo consiguiendo concentraciones de 60 mM/L de sodio, tanto en la leche fabricada durante el embarazo como en el calostro inicial. Tras el parto, la unión entre estas células se hace muy estrecha cerrando esa fácil vía de comunicación entre el plasma y la luz alveolar. La consecuencia más inmediata y fácil de objetivar es la disminución del paso de cloro y sodio.

 

Se sabe que la unión entre las células se modifica (abriendo la vía paracelular) al menos en cinco circunstancias: embarazo, prematuridad, mastitis, inhibición de la secreción de prolactina o con involución de la lactancia. La apertura de la vía paracelular permite que los componentes del espacio intersticial pasen sin tropiezos a la leche y que componentes lácteos penetren en el plasma.

 

Es posible que la finalidad principal de la apertura del canal paracelular no sea el paso de sustancias desde el plasma a la leche, sino al revés, permitir que algunos productos de secreción salgan de la glándula, cuando no es posible el vaciado a través de los conductos galactóforos. Esta característica permite utilizar los niveles de sodio y cloro en la leche para conocer el estado funcional del epitelio secretor de la mama. La caída en la concentración de sodio en la leche comienza inmediatamente tras el parto y se completa a las 72 horas postparto (alrededor de 20 mM/L). Por el contrario, un aumento en la concentración de cloro una vez instaurada la lactancia puede indicar la existencia de mastitis o involución glandular. En el caso de las mastitis, la concentración de sodio será más elevada en la mama afectada que en la sana, expresando que en este caso los cambios en el epitelio son un proceso local.

 

Es frecuente encontrar niveles de sodio elevados en la leche materna de niños ingresados por deshidratación en las primeras semanas de vida, pero no se ha aclarado completamente si en estos casos el vaciado con bomba es capaz de revertir la involución iniciada, ni si existen otros factores además del vaciado que influyan en el cierre del canal paracelular y en el contenido de sodio de la leche.

 

Síntesis y secreción de lípidos

La grasa sale de la célula envuelta por membrana celular, formando pequeñas gotas de triglicéridos. Esta membrana que envuelve la grasa impide la coalescencia con otras gotas, evitando que se formen grandes glóbulos de grasa difíciles de eliminar a través de los conductos. El batido enérgico rompe estas membranas y aumenta la consistencia de la leche –proceso similar al de la formación de mantequilla–. Aunque no se ha demostrado, la formación de grandes glóbulos grasos o la coalescencia de varios de ellos podrían dificultar el flujo de la leche por los conductos comprometiendo el vaciado de los segmentos afectados.

 

REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS, SECRECIÓN Y EXPULSIÓN DE LECHE

La leche es secretada de forma continua a la luz alveolar, donde se almacena entre las tomas hasta la siguiente succión. La cantidad de leche que pasa al niño depende, por un lado, de la rapidez de la síntesis y secreción y por otro, de la eficacia en el vaciado.

 

Se han diferenciado dos tipos de mecanismos de regulación: centrales y locales. La mayoría de los mecanismos centrales tienen efecto positivo sobre la producción, y tendrían como objetivo conseguir la mejor diferenciación y funcionamiento de la glándula. Al contrario, entre los mecanismos locales predomina el efecto negativo o de inhibición, y serían los encargados de ajustar la producción de leche a la demanda específica de cada niño.

 

Regulación central de la producción de leche

Depende básicamente de la actuación de hormonas: prolactina, oxitocina, hormonas tiroideas, hormona de crecimiento, insulina y suprarrenales.

 

Prolactina (PRL)

La PRL es la hormona más importante de la lactancia, tanto durante el desarrollo de la glándula en los primeros meses del embarazo como durante la lactogénesis. Sin embargo todavía plantea serios interrogantes a los que no se ha dado solución definitiva.

 

Se piensa que la ramificación del árbol de conductos galactóforos depende de los estrógenos y el desarrollo de lobulillos de la progesterona. Correspondería a la PRL lograr la diferenciación funcional de lascélulas alveolares. Durante el embarazo,las elevadas cantidades de progesterona y de lactógeno placentario bloquean la acción de la PRL sobre la mama, impidiendo la producción abundante de leche. PRL y lactógeno placentario utilizan los mismos receptores en las células mamarias, pero el lactógeno tiene más afinidad hacia ellos y los ocupa en primer lugar.

 

Unas horas después del parto desaparece el lactógeno placentario, y en unos días disminuye la concentración de progesterona, permitiendo que la PRL se fije a los receptores de la mama. La desaparición transitoria de la progesterona y el inicio de la actividad secretora hacen que las células pierdan los receptores específicos para la progesterona. Esto explica que una vez iniciada la producción abundante de leche, la progesterona no sea capaz de inhibir la acción de la PRL.

 

La secreción basal de PRL tiene un ritmo circadiano con incremento nocturno que depende del sueño y no de la hora del día. A esta secreción basal se añade otra liberación en forma de pulsos, variables en número y duración a lo largo del día. El ritmo circadiano se mantiene durante la lactancia, por lo que los niveles más altos se consiguen por la noche, a pesar de que haya más número de tomas diurnas.

 

La concentración de PRL aumenta progresivamente durante el embarazo, estimulada por los elevados niveles de esteroides sexuales. Hay una breve caída de los niveles unas horas antes del parto y se incrementa de nuevo a las 3-4 horas del nacimiento, en cuanto comienza la succión del pezón. Después del parto, si la madre no lacta, las cifras basales disminuyen a los valores previos al embarazo en 2-3 semanas.

 

En las madres lactantes los niveles de PRL van disminuyendo lentamente, pero aún a los 6 meses postparto continúan siendo superiores a los niveles previos al embarazo y aumentan al doble con la succión. A diferencia de lo que ocurre con la oxitocina, los estímulos sonoros visuales o emotivos, previos a la succión, no provocan liberación de PRL. Tras el parto, el estímulo más efectivo para la liberación de PRL es la succión o la estimulación táctil del pezón. En algunas mujeres este estímulo sólo es eficaz durante la lactancia. La succión simultánea de los dos pezones y el aumento de intensidad de la succión pueden duplicar la liberación de PRL. También se ha comprobado que la succión frecuente del pezón agota la respuesta, consiguiendo liberaciones más bajas si el intervalo entre los episodios de succión es inferior a 2 horas. Esto ha planteado la duda de si se debería recomendar no dar el pecho en intervalos inferiores a dos horas con objeto de conseguir mayor liberación de PRL. Sin embargo, a pesar del importante papel de la PRL en el funcionamiento de la mama, y de la asociación entre niveles elevados de PRL y duración de la lactancia, no se ha podido demostrar que exista relación entre los niveles de PRL liberada y la cantidad de leche fabricada. Al contrario de lo que ocurre con la oxitocina, el estrés eleva la respuesta de la

PRL.

 

Parte de la PRL aparece en la leche y es ingerida por el niño, sobre todo en la primera semana de vida. Se desconoce el significado de este hecho, pero se especula con la posibilidad de que tenga un papel en la absorción de líquidos e iones en el yeyuno del neonato.

 

Cada día se concede más importancia a los receptores celulares, imprescindibles para que las hormonas lleven a cabo su papel estimulador. Falta mucho por conocer sobre la aparición y desaparición de receptores específicos para cada hormona, pero podrían explicar situaciones de funcionamiento deficiente a pesar de buenos niveles hormonales.

 

Oxitocina (OXT)

Debido a la gran tensión superficial que se opone al movimiento de la leche en los conductos pequeños, la presión negativa que origina la succión hace que la luz de los conductos se colapse obstruyendo el vaciado de los alvéolos. La contracción de las células mioepiteliales que envuelven los alvéolos consigue con relativa facilidad expulsar la leche hacia conductos de calibre superior en los que la succión sí resulta efectiva. Esta contracción depende de la OXT.

 

Igual que la PRL, la OXT se libera en respuesta al estímulo del pezón, bien por succión o manipulación, pero la OXT se puede liberar además por estímulos visuales, sonoros o simplemente emocionales, generalmente relacionados con el bebé.

 

Todos estos estímulos alcanzan por diferentes vías los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, liberando OXT. Desde allí llega a la mama a través de la sangre y estimula receptores específicos de las células mioepiteliales localizadas tanto alrededor de los alvéolos como a lo largo de los conductos, provocando la salida de la leche del alvéolo y facilitando su desplazamiento por los conductos hacia el pezón. Este proceso se produce de forma continuada durante la succión y consigue volver a rellenar los conductos a medida que van quedando vacíos.

 

La OXT guarda una relación peculiar con el estrés. Por un lado se sabe que el estrés y la ansiedad alteran el reflejo de eyección de la OXT. Pero por otra parte se ha comprobado una disminución en las respuestas hormonales del estrés (ACTH, cortisol y adrenalina) en las mujeres que amamantan que parece estar mediada por la OXT. También se ha responsabilizado a la OXT del comportamiento maternal, aunque los datos disponibles en este sentido proceden sólo de animales.

 

Progesterona. Insulina. Corticoides

La caída en los niveles de progesterona tras el parto es necesaria para que el epitelio mamario inicie la producción de leche. De hecho, la retención de fragmentos placentarios que mantiene elevados los niveles de progesterona provoca retraso de la lactogénesis. Sin embargo, una vez iniciada la lactancia, los tejidos mamarios pierden los receptores para progesterona, que ya no puede actuar de freno para la PRL y la fabricación de leche. Aunque con un papel menos relevante, es necesaria la presencia de niveles adecuados de insulina, corticoides, hormonas tiroideas y factores de crecimiento, para el correcto funcionamiento de la mama. De hecho, las mujeres obesas, las que padecen diabetes insulinodependiente o las que reciben tratamiento con corticoides antes del parto, presentan retrasos en la lactogénesis.

 

Se supone que los corticoides compiten con la progesterona por los mismos receptores en las células mamarias. Dosis elevadas de corticoides a la madre antes del parto pueden inducir el inicio precoz pero menos eficaz de la lactogénesis, que explica que las madres de muchos prematuros tengan dificultades para conseguir una buena producción de leche. Y en cuanto a las obesas y diabéticas insulinodependientes, los problemas dependerían de la dificultad para el manejo de la glucosa, necesaria para fabricar lactosa, que a su vez juega un papel clave en el proceso osmótico que atrae agua al interior de la célula para que comience la producción abundante de leche.

 

Regulación local de la producción de leche

Hasta donde sabemos, los factores locales cobran importancia a partir del tercer día postparto. A partir de entonces el vaciamiento de los alvéolos es imprescindible para que se mantenga la producción de leche. El efecto negativo de la retención en el interior de los alvéolos parece actuar a través de tres mecanismos: el aumento de la presión intraalveolar, la actuación de factores de inhibición presentes en la propia leche sobre las células secretoras, y el compromiso en la vascularización de la glándula. Según algunos estudios, el estiramiento de las células alveolares provocado por el aumento de presión intraalveolar frenaría primero la síntesis de proteínas y más adelante el resto de la actividad celular.

 

Si el aumento de presión se prolonga, se pondrían en marcha los mecanismos de involución, primero de forma reversible y más adelante definitiva. En cuanto a los factores de inhibición, cada vez es más aceptada la existencia del FIL (feedback inhibitor of lactation). Se trataría de una proteína segregada por las propias células secretoras de leche al interior del alvéolo. Si la leche no se vacía con regularidad, el FIL podría actuar sobre las células alveolares disminuyendo su sensibilidad a la prolactina. Trabajos in vivo e in vitro han demostrado el efecto inhibitorio de este factor, aunque quedan todavía muchas preguntas por responder: ¿Cuál es su mecanismo de actuación? ¿Se libera de forma continua o comienza a liberarse por efecto del aumento de presión intraalveolar? ¿Actúa de forma aislada o forma parte de un proceso de inhibición más amplio?

 

El compromiso en la vascularización depende de la compresión de los alvéolos dilatados sobre la red vascular que reduce el acceso de las hormonas estimuladoras a través de la sangre. Bien sea a través de estos mecanismos o de otros, lo cierto es que un vaciado eficaz y frecuente es el mejor estímulo para incrementar la producción de leche. Este grado de regulación local es en definitiva el que logrará que la producción de leche se ajuste a la demanda del niño o que una misma madre sea capaz de producir volúmenes de leche muy importantes si amamanta a un lactante grande y hambriento, y que tras otro embarazo tenga problemas de producción de leche si el nuevo hijo no succiona con interés. No hay que olvidar que la simple presión negativa de la succión no es suficiente para vaciar los alvéolos, especialmente al inicio de la lactancia, y que un buen vaciado exige un adecuado reflejo oxitócico.

 

MARCADORES DE LACTOGÉNESIS II.

 

LA SUBIDA DE LECHE

Entre los cambios que tienen lugar en la mama tras el parto, el más llamativo para las madres es la lactogénesis II –subida de la leche– (en otros idiomas la leche baja, llega, fluye o aparece). Las madres notan que las mamas aumentan de tamaño, están calientes y duelen. Es la expresión del aumento masivo en la síntesis de casi todos los componentes de la leche. El dolor suele ser moderado aunque en alguna ocasión pasa casi desapercibido y en otras llega a ser muy intenso. No hay relación entre la intensidad de la percepción de la subida de leche y la producción posterior de leche por el pecho.

 

La subida ocurre entre 50 y 73 horas después del nacimiento, pero hasta un 25% de las madres perciben la subida después de las 72 horas. En ese momento, el niño extrae alrededor de 20 cc de leche en cada toma. El retraso en la subida de leche se asocia a mayor pérdida de peso del niño, y a mayor riesgo de abandono de la lactancia.

 

Se han buscado marcadores bioquímicos entre los componentes de la leche que varían su concentración según progresa la lactogénesis, para identificar con precisión el inicio de la producción abundante de leche: caseína, citrato, fosfato, lactoferrina, IgA o lactosa. La percepción materna de subida de leche es tan fiable como la determinación de estos componentes y resulta más barata. En nuestra experiencia, el seguimiento del peso diario del recién nacido, unido a la sensación materna de subida de leche y, cuando esta es poco llamativa o se atrasa, la determinación de Cl y Na en la leche son suficientes para identificar el inicio de la producción abundante de leche. Hasta que ocurre, las madres deberían recibir apoyo, bien sea en el hospital o fuera de él.

 

PAPEL DEL VACIADO EN LA LACTOGÉNESIS II

 

Varios trabajos demuestran que los cambios de la lactogénesis ocurren igual y en los mismos tiempos en las madres que ofrecen el pecho desde el primer día como en las que no inician la succión porque no desean amamantar –pero no toman medicamentos para evitar la subida–. La percepción de la subida y las variaciones en la concentración de los marcadores bioquímicos de la leche también son similares.

 

El vaciado forzado de las mamas utilizando un sacaleches eléctrico antes del tercer día, no sólo no aumentó el volumen de leche producido sino que afectó negativamente la duración de la lactancia en madres con cesárea. Parece admitido que el vaciado de la leche es necesario a partir del momento que ocurre la subida de leche, pero no está tan claro que lo sea antes de ese momento. Estas evidencias no contradicen la recomendación de que se debe iniciar la lactancia lo antes posible y amamantar con frecuencia los primeros días, ya que de esta forma se consigue un buen acoplamiento boca-pecho, se corrigen los errores de posición antes de que la succión sea realmente efectiva, y se mejora el conocimiento recíproco entre la madre y su hijo. De hecho, la eficacia de estas normas se traduce en mejores índices de lactancia, tanto a corto como a largo plazo.

 

Además, quedan por explicar otros hallazgos como el retraso en la lactogénesis provocado por el estrés o por la administración de líquidos en el segundo día. Para ello se ha propuesto que aunque el vaciado frecuente no sea necesario, sí podría ser importante la eliminación de un factor inhibidor local, presente en los alvéolos antes del parto, que bloquearía la actuación hormonal sobre las células mamarias. Bastaría con vaciar tan sólo 5 o 10 cc de calostro, para retirar este factor del alvéolo, lo que exigiría algún episodio de succión o expresión alveolar.

 

Hasta que se defina mejor la repercusión de cada conducta, se debe continuar alentando a las mujeres a iniciar la lactancia lo antes posible y hacerlo de forma frecuente durante los primeros días, pero evitando que succionar o vaciar el pecho se convierta en una urgencia que pueda crear situaciones incómodas para la madre en sus primeras experiencias de amamantar.

 

REGULACIÓN DEL VOLUMEN DE LECHE PRODUCIDO

Una vez iniciada la producción abundante de leche, el organismo de la madre no tiene mecanismos para regular el volumen que produce. La cantidad de leche depende casi exclusivamente de la eficacia de la succión. Una succión vigorosa por un bebé grande consigue mayor producción que si la succión es realizada por un bebé adormilado o con poco interés. Y si la mujer amamanta a gemelos producirá el doble del volumen habitual.

 

FACTORES Y SITUACIONES QUE CONDICIONAN RETRASO EN LA LACTOGÉNESIS

Desde que se comprobó que el retraso en la lactogénesis aumentaba el riesgo de abandono de la lactancia, se han llevado a cabo bastantes estudios para conocer los factores que condicionan ese retraso.

 

La causa más frecuente de retraso es el estrés de la madre y del niño durante el parto y postparto. El nivel de estrés ha sido confirmado tanto por determinaciones de cortisol en saliva de la madre antes, durante y después del parto, como por niveles de glucemia en sangre de cordón o cuestionarios para valorar ansiedad durante el parto.

 

Los grupos de mayor riesgo de estrés son: las madres primíparas –sobre todo si tienen hijos grandes–, los partos prolongados, extenuantes o con maniobras dolorosas, las madres que llevan muchas horas sin dormir antes del parto, y las que necesitan cesárea urgente por sufrimiento fetal.

 

En la madre el estrés actúa bloqueando el reflejo oxitócico que limita el vaciado alveolar y la eliminación de los factores de inhibición locales. Pero el estrés también afecta al niño tanto por el sufrimiento cerebral como por las medicaciones administradas a la madre, alterando sus reacciones de alerta, la adaptación al pecho de su madre y provocando una succión débil. En ocasiones, la falta de succión del niño se convierte también en motivo de estrés para la madre.

 

Otros factores asociados a retraso en la subida de leche son la succión defectuosa del niño durante las primeras 24 horas, la prematuridad y el bajo peso de nacimiento, los pezones planos o invertidos, la administración de líquidos suplementarios o leche artificial el segundo día de vida, y el uso de chupete. La mayor utilidad que ofrece conocer esta relación, es poder prevenir a la madre de que va a ocurrir un retraso en la subida de leche, para evitar una dosis añadida de estrés por el retraso. Además, la identificación de estos grupos de riesgo permite establecer programas de ayuda extra a estas madres hasta que la lactogénesis se complete con éxito.

 

En las madres de recién nacidos pretérmino la producción más baja de leche puede deberse en parte al uso de corticoides antes del parto. Se supone que los corticoides compiten con la progesterona por los mismos receptores en la mama y que el tratamiento con corticoides desplazaría la progesterona induciendo un inicio parcial de la lactogénesis antes del parto.

 

También entre las madres con diabetes mellitus insulinodependiente es habitual un retraso entre 15 y 28 horas respecto a las madres normales. En ellas, el retraso puede deberse a la dificultad para utilizar la glucosa en la síntesis de lactosa, que posiblemente influye también en el retraso que tienen las madres obesas (IMC >29 kg/m2) o con sobrepeso (IMC = 26-29 kg/m2). Entre las madres con diabetes gestacional, sólo hay retraso si asocian obesidad. En todos estos casos el retraso no afecta la producción de leche a partir del 7º día.

 

 

Aunque es inhabitual, la persistencia de niveles elevados de progesterona es el motivo del retraso cuando hay retención de fragmentos placentarios o quistes productores de progesterona.

 

RECUERDE

Los pezones muy planos, invertidos o excesivamente grandes pueden dificultar la succión. Las madres con este tipo de pezones requieren más atención tras el parto.

 

Una correcta succión implica tres mecanismos: expresión de los alvéolos por la musculatura lisa que los envuelve, ordeño del pecho por la lengua, y aspiración por la presión negativa en la boca.

 

La concentración de cloro y sodio en la leche es un buen marcador del funcionamiento glandular.

 

La prolactina es la hormona más importante para el funcionamiento de la mama, pero no hay relación directa entre los niveles de prolactina y la producción de leche.

 

Existen factores de inhibición locales que frenan la secreción de leche cuando no se produce un correcto vaciado.

 

La sensación materna de subida de leche es un buen marcador de la lactogénesis

II.

 

La lactancia precoz y frecuente durante los primeros días favorece el éxito de la lactancia, aunque los cambios de la lactogénesis II se producen también en ausencia de succión.

 

Las situaciones que provocan estrés a la madre o al niño durante el parto se asocian con retraso en la subida de la leche y exigen apoyo especial a las madres tras el parto.

 

Una vez completada la lactogénesis II, la succión es el mecanismo más importante para regular la producción de leche.

 

 

Definiciones  

Embriogénesis: Modificaciones durante la vida fetal que forman el esbozo de la mama. A pesar de ser un rudimentario sistema de conductos, en muchos recién nacidos puede fabricar leche.

 

Mamogénesis: Configuración de la mama adulta inducida por la elevación de los niveles de hormonas sexuales durante la pubertad y los ciclos menstruales.

 

Lactogénesis I: Cambios necesarios para que una mama adulta se convierta en secretora. Se completa en la segunda mitad del embarazo, pero los altos niveles de progesterona actúan de freno sobre la producción.

 

Lactogénesis II: Cambios para que se inicie la secreción abundante de leche. Ocurre tras el alumbramiento de la placenta y la desaparición de la progesterona.

 

Lactopoyesis: Etapa de producción continuada de leche abundante.

 

Involución: Retorno a la etapa de glándula no secretora tras un período de lactogénesis y lactopoyesis.

Volver a inicio

 

Comité de Lactancia Materna de la

Asociación Española de Pediatría

 Autores

ANA MARTÍNEZ RUBIO

Pediatra de Atención Primaria

EAP. Pilas, Sevilla

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

VICENTE MOLINA MORALES

Pediatra-Neonatólogo

Jefe del Departamento de Pediatría

Institut Universitari Dexeus. Barcelona.

Hospital Amigo de los Niños OMS/UNICEF 2004

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

JOSÉ MARÍA PARICIO TALAYERO

Pediatra

Jefe del Servicio de Pediatría

Hospital Marina Alta (Denia, Alicante)

Hospital Amigo de los Niños OMS/UNICEF 1999

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

ISOLINA RIAÑO GALÁN

Pediatra

Jefe de Sección de Pediatría

Hospital Carmen y Severo Ochoa,

Cangas del Narcea, Asturias

Hospital Amigo de los Niños OMS/UNICEF 2002

Comité de lactancia materna de la AEP

 

Mª CARMEN TEMBOURY MOLINA

Pediatra

Jefe del Servicio de Pediatría de la

Clínica Santa Elena, Madrid.

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

DOMINGO VILLAAMIL GÓMEZ DE LA

TORRE

Abogado

Jefe del Sindicato Médico

Profesional de Asturias

Asesor Jurídico del Colegio Oficial de

Psicólogos del Principado de Asturias

 

JOSÉ ARENA ANSÓTEGUI

Pediatra-Neonatólogo

Hospital Donostia. Donostia-San Sebastián

Coordinador del Programa de

Salud Materno-Infantil de UNICEF

Comité Español

Comité de Lactancia Materna de la AEP

N. MARTA DÍAZ-GÓMEZ

Pediatra

Catedrática de Enfermería Materno-Infantil

Escuela Universitaria de Enfermería y

Fisioterapia de la Universidad de La Laguna

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

ADOLFO GÓMEZ PAPÍ

Pediatra-Neonatólogo

Profesor Agregado de Pediatría

Universitat Rovira i Virgili. Tarragona

Hospital Universitario de Tarragona "Joan XXIII"

Hospital Amigo de los Niños OMS/UNICEF 1997

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

MARÍA TERESA HERNÁNDEZ-AGUILAR

Pediatra de Atención Primaria

E.A.P. Area 09, Valencia

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

LEONARDO LANDA RIVERA

Pediatra de Atención Primaria

E.A.P. Pedreguer, Alicante

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

JUAN JOSÉ LASARTE VELILLAS

Pediatra de Atención Primaria

E.A.P. Zuera, Zaragoza

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

MARÍA JOSÉ LOZANO DE TORRE

Pediatra

Profesora Titular de Pediatría

Universidad de Cantabria

Hospital Universitario M de Valdecilla

Santander

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

JESÚS MARTÍN-CALAMA VALERO

Pediatra

Hospital O. Polanco de Teruel

Comité de Lactancia Materna de la AEP

(coordinador)

 

JOSEFA AGUAYO MALDONADO

Pediatra-Neonatóloga

Profesora Asociada de Pediatría

Universidad de Sevilla

Neonatología. Hospital de Valme, Sevilla

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Leche materna: un análisis mas profundo

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

El súper biberón

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Alimentación en el primer año de vida

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Alimentación en el segundo año de vida