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La infección primaria prenatal causa la enfermedad congénita, se adquiere por vía transplacentaria y su gravedad es proporcional a la carga viral recibida. La infección intranatal es transmitida en el momento del nacimiento, a partir de secreciones cervicales contaminadas y se considera una forma adquirida. La infección posnatal será siempre adquirida por vía respiratoria o digestiva (saliva, leche materna, secreciones cérvico vaginales), aunque también puede tener su origen en transfusiones sanguíneas (leucocitos que contienen el virus) o trasplantes de órganos.

La exposición a un virus de diferente tipo antigénico da lugar a la reinfección. La exposición endógena por reactivación de un virus latente se puede dar en el embarazo, intervenciones quirúrgicas, administración de inmunosupresores o trasplantes de órgano.

La infección materna suele ser asintomática. La presencia de IgM anti-CMV es un buen indicador de infección reciente. La gestante puede producir IgM por reactivaciones o reinfección. Los falsos positivos son frecuentes y pueden aparecer tras otras infecciones. La avidez de la IgG anti-CMV es la prueba más fiable, una avidez baja indica una infección reciente primaria.

El diagnóstico de infección fetal se puede hacer evidenciando la presencia del virus en líquido amniótico mediante técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), con una alta sensibilidad y especificidad (del 90 al 98% y del 92 al 98%, respectivamente).

Si se demuestra infección fetal, y en especial cuando la ecografía fetal muestre restricción del crecimiento o alteraciones cerebrales, los padres pueden considerar la interrupción legal del embarazo. En la actualidad no se dispone de ningún tratamiento para el feto.

La infección congénita sintomática grave suele presentarse en prematuros (34%) y recién nacidos de bajo peso (50%) que muestran ictericia (67%), hepatoesplenomegalia (60%) y lesiones cutáneas purpúricas o petequiales (76%), hepatitis y trombopenia y síntomas de afectación neurológica. Mediante técnicas de imagen se pueden ver quistes periventriculares, calcificaciones cerebrales periventriculares, ventriculomegalia, hidranencefalia y alteraciones de migración neuronal. El fondo de ojo puede mostrar coriorretinitis (10-15%) y atrofia óptica, y los potenciales auditivos de tronco cerebral una hipoacusia neurosensorial.

El CMV produce la infección viral congénita mas común de los seres humanos en los Estados Unidos. Las infecciones por CMV son benignas para la mayoría de los adultos y si ocurre durante el embarazo, el virus puede ser transmitido al feto, y esto da por resultado una enfermedad neonatal sintomática o una infección congénita subclínica, que mas tarde puede manifestarse con perdida de la audición o trastornos del aprendizaje. Es un virus con envoltura y doble cadena de DNA que pertenece a la familia del virus del herpes. Persiste en el cuerpo en forma de infección crónica de bajo grado o en estado latente, con reactivaciones periódicas. La transmisión ocurre directa o indirecta de persona a persona de secreciones orofaringeas infectadas, por relaciones sexuales, trasfusión de sangre o pasaje transplacentario de la madre a feto.

La infección congénita ocurre en 0.4 a 2.3% de todos los nacidos vivos. Alrededor del 10% son sintomáticos y el resto tiene infección subclínica. La infección neonatal sintomática tiene una tasa de mortalidad del 15 al 30% y la mayoría de los sobrevivientes presentan secuelas en el largo plazo. Dos terceras partes presentan petequias, ictericia, hepatoesplenomegalia; son comunes las convulsiones e hipotonía y la microcefalia se registra en el 50-75% de los casos. La mitad de los pacientes presentan calcificaciones intracraneales. En el 50% de los sobrevivientes se desarrolla perdida auditiva y deterioro neurológico (retardo psicomotor y mental).

La coriorretinitis es la anormalidad ocular mas común, seguida por la atrofia óptica. También ocurre microftalmia, cornea nublada, hipoplasia del nervio óptico, nistagmo y estrabismo. Estas anormalidades oculares son comunes en los neonatos con calcificaciones intracraneales.
La infección congénita puede ser diagnosticada aislando el CMV de la orina o la saliva dentro de las dos primeras semanas de vida. Los bebes con infección congénita diseminan CMV en su orina durante muchos anos pudiendo ser observado por microscopia electrónica o por ELISA. La IgM especifica para el CMV puede ser detectada en muchos de los recién nacidos infectados mediante radioinmunoanalisis o ELISA.

El GANCICLOVIR esta siendo evaluado como tratamiento para la infección congénita sintomática por el CMV. Este fármaco suprime la replicación viral, sin embargo la viruria reaparece después de suspender el fármaco. Los regimenes en que se usaron dosis individuales mayores (7.5 mg/Kg en vez de 5 mg/k) administradas dos veces al día y por periodos mas prolongados (6 a 12 semanas en vez de 2 a 3 semanas) se vincularon con mejores resultados. La toxicidad de la droga se relaciona con neutropenia y trombocitopenia. La gammaglobulina hiperinmune contra CMV utilizada junto al Ganciclovir mejoro la supervivencia de receptores de transplante de medula ósea con neumonía por CMV.
Los recién nacidos igualmente pueden adquirir la enfermedad durante el pasaje por el canal del parto infectado o por ingestión de leche materna infectada CMV positiva. El virus se halla en la leche de 20 a 70% de las madres seropositivas hasta 12 semanas post parto; 60 a 80% de los neonatos que recién leche con CMV se infectan. La infección postnatal en contraste de la forma congénita es mas benigna, la mayoría de las mismas son subclínicas y se manifiesta mas en una forma de neumonitis infantil autolimitada.

Bibliografía:
1.- Cloherty, J.,Stark A. Manual de Cuidados Neonatales, 269:379. 1999
2.- Gordon B. Avery, Mary Ann Fletcher, Mhairi G. Mac Donald. Pathophysiology and Management of the Newborn, 5th edition, 2006; 1121:1184.,

     



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