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ICTERICIA Y LACTANCIA MATERNA

Adolfo Gómez Papí

La ictericia neonatal es fisiológica y normal y se debe al aumento de bilirrubina que tiene lugar por el catabolismo de la hemoglobina, que está aumentado por el exceso de hemólisis durante los primeros días de vida. La bilirrubina indirecta es un antioxidante y, por tanto, beneficiosa. Sin embargo, puede ser tóxica para el sistema nervioso central del neonato (kernicterus) en situaciones patológicas (prematuridad, sepsis neonatal, hemólisis grave, hepatopatía).

El kernicterus se ha descrito también en recién nacidos  sanos sin enfermedad hemolítica que han llegado a cifras de bilirrubina superiores a 30 mg/dL. El riesgo es mayor en los recién nacidos casi a término lactados exclusivamente al pecho. La incidencia de ictericia es mayor en los lactantes amamantados. Se han descrito dos fases de la ictericia relacionada con la lactancia materna. Fase temprana de la ictericia tiene lugar durante la primera semana y se trata de la ictericia fisiológica exagerada en los niños incorrectamente alimentados al pecho (ictericia por lactancia materna).

Está relacionada con el hambre y con el retraso en la eliminación del primer meconio. Si no existe una buena ingesta, disminuye el tránsito intestinal y aumenta la reabsorción de bilirrubina a través de la circulación enterohepática. Los lactantes amamantados con problemas de lactancia durante los primeros días hacen pocas tomas efectivas y sufren una pérdida de peso excesiva y un aumento de las cifras de bilirrubina. Los recién nacidos casi a término lactados exclusivamente al pecho suelen tener problemas para amamantar, ya que permanecen dormidos durante la mayor parte de la toma o no reclaman el pecho. A mayor número de tomas durante los 3 primeros días, menor cifra de bilirrubina.

Hay que tener en cuenta que si se dan suplementos de agua o biberón, se reduce bien el número de tomas al pecho. Para que el bebé amamantado no presente una ictericia exagerada, es conveniente que haga más de 8 tomas al día los 3 primeros días. Si el recién nacido tarda más de 8 horas en eliminar el primer meconio, aumenta la absorción de la bilirrubina a través de la circulación enterohepática. Cuanto más precoz es la primera toma, antes se elimina el primer meconio.

Fase tardía de la ictericia tiene lugar a partir de la segunda semana (ictericia por leche materna).

Existe un factor no definido en la leche materna que desconjuga la bilirrubina intestinal y que, por tanto, favorece la reabsorción de la bilirrubina indirecta. Se han publicado las curvas de evolución de la hiperbilirrubinemia indirecta en recién nacidos  a término sano alimentado correctamente con leche materna exclusiva. Es más prolongada (más de un mes), pero no más ¡elevada que la del bebé alimentado con fórmula infantil. Si por alguna razón la bilirrubina ha aumentado excesivamente durante las primeras 48 horas, el bebé amamantado permanecerá ictérico más de un mes. Las recomendaciones actuales desaconsejan interrumpir la lactancia durante 12-24 horas para comprobar si la ictericia es debida a la leche materna.

Leamos un poco mas a fondo de la  fisiopatológia:

Amamantamiento e ictericia.

En los últimos 25 años, múltiples estudios hallaron una asociación estrecha entre el amamantamiento y una mayor incidencia de hiperbilirrubinemia neonatal. Aunque algunos estudios aislados no confirmaron este hecho, un análisis conjunto de 12 estudios realizados en más de 8.000 recién nacidos demostró que los lactantes alimentados a pecho tenían tres veces más probabilidades de desarrollar niveles de TSB de 12 rng/dL (205 µmol/L) o más y seis veces más probabilidades de desarrollar niveles de 15 rng/dL (257 µmol/L) o más elevados que los lactantes alimentados con fórmula. Noventa por ciento o más de los lactantes que reingresaron al hospital en las dos primeras semanas de vida debido a hiperbilirrubinemia grave son alimentados a pecho en forma parcial o completa
La ictericia asociada con el amamantamiento en los dos a cuatro primeros días de vida ha sido llamada "síndrome de ictericia por amamantamiento" o "ictericia asociada con el amamantamiento", y la que aparece en etapas ulteriores (entre los 4 y 7 días de vida) ha sido llamada "síndrome de ictericia por la leche materna". Existe considerable superposición entre estas dos entidades y la evidencia que avala la existencia de dos síndromes distintos es escasa. Además de presentar niveles de TSB más elevados en los primeros 3 a 5 días, como grupo los lactantes alimentados a pecho tienen niveles de TSB más elevados que los lactantes alimentados con fórmula durante por lo menos tres a seis semanas. Estos son los mismos lactantes que tienen niveles elevados de bilirrubina en la primera semana de vida y cuesta creer que los que aún presentan ictericia a las dos o tres semanas de vida representan un grupo distinto.
El 20 al 30% de los lactantes alimentados a pecho padece hiperbilirrubinemia indirecta prolongada (más de dos o tres semanas) y, en algunos de ellos, puede persistir hasta por tres meses. En tiempos recientes se analizaron en detalle los factores que desempeñan un papel en la fisiopatología de la ictericia asociada con el amamantamiento. La mayoría de los estudios sugiere que los factores principales que contribuyen a la ictericia relacionada con el amamantamiento son la disminución del ingreso calórico y el aumento en la circulación enterohepática de bilirrubina. Algunos han sugerido la participación adicional de sustancias inhibidoras en la leche materna pero los datos en cuanto a su contribución son contradictorios.

Patogenia de la ictericia asociada con el amamantamiento.

Reabsorción intestinal de bilirrubina. La reabsorción  intestinal de bilirrubina (circulación enterohepática) parece ser el mecanismo más importante por el cual ocurre la ictericia asociada con el amamantamiento. Los lactantes alimentados a pecho producen heces individuales de menor peso, su producción acumulativa de materia fecal es inferior y sus heces contienen menos bilirrubina que las de los lactantes alimentados con fórmula. Un aumento de la excreción de materia fecal en los primeros 21 días se asocia con niveles más bajos de TSB y subraya la importancia de la circulación enterohepática durante este período. En las primeras tres semanas los lactantes alimentados con leche humana eliminan cantidades significativamente menores de materia fecal que los alimentados con fórmulas en las que predomina la caseína. Los lactantes alimentados con fórmulas de hidrolisado de caseína eliminan menos materia fecal en forma acumulada que los que reciben fórmulas con predominio de caseína o suero.
Formación de urobilinógeno. En los adultos, la bilirrubina en el intestino es reducida en forma rápida a urobilinógeno por la acción de bacterias colonicas En el momento del nacimiento, el intestino fetal es estéril y, aunque existe un aumento del contenido bacteriano luego del parto, la flora intestinal neonatal no transforma bilirrubina conjugada en urobilina. Esto hace que la bilirrubina permanezca en el intestino permitiendo que sea desconjugada y, por lo tanto se encuentre disponible para su reabsorción. Los lactantes alimentados con fórmula excretan urobilina en sus heces en forma más temprana que los lactantes alimentados a pecho, quizá debido al efecto de la alimentación con fórmula sobre la flora intestinal. De ese modo, el efecto de la leche materna sobre la flora intestinal, al enlentecer la formación de urobilina, aumenta en forma adicional la posibilidad de reabsorción intestinal de bilirrubina.
B-glucuronidasa. La B-glucuronidasa es una enzima que fragmenta la unión éster del glucurónido de bilirrubina produciendo bilirrubina no conjugada, que puede entonces ser reabsorbida a través del intestino. En el intestino neonatal se encuentran concentraciones significativas de B-glucuronidasa y su actividad es mayor en la leche humana que en la fórmula para lactantes. Gourley y Arend encontraron una relación positiva entre los niveles de TSB y la actividad de B-glucuronidasa en la leche materna en los primeros tres o cuatro días luego del nacimiento, pero otros estudios no han podido confirmar estos hallazgos.

 

 Ictericia y fototerapia Las rutinas hospitalarias de manejo de los lactantes con ictericia fisiológica exagerada obstaculizan el mantenimiento y la prolongación de la lactancia materna. El ingreso para fototerapia conlleva habitualmente separar al bebé de su madre y la administración de suplementos de suero glucosalino. Por lo tanto, disminuyen las tomas de leche materna, lo que ocasiona que aumente la circulación enterohepática (y la ictericia) y que la madre disminuya la producción de leche. Es todavía más dañino indicar la suspensión temporal de la leche materna. El bebé no hace ninguna toma de leche materna y la madre tiene la sensación de que su leche ha puesto enfermo a su hijo. Ambos factores dan lugar a una disminución de la producción de LM y pueden ocasionar el abandono de la lactancia.

RECUERDE

Prevención de la ictericia fisiológica exagerada:

• Iniciar la leche materna la primera hora de vida.

• Vigilar que el recién nacido haga 10-12 tomas de LM en 24 horas durante los 3 primeros
días.
• Identificar a los recien nacidos con problemas de lactancia y corregirlos (atención especial a los RN casi a término).

• Control de todos los RN con leche materna a los 2-3 días del alta. Manejo de la ictericia fisiológica exagerada:

• Los RN a término sanos con bilirrubina < 20 mg/dL de 72 o más horas de vida no requieren fototerapia.

• Requieren evaluación de la lecha materna: técnica, postura, número de tomas al día,duración de cada toma, número de deposiciones al día, color de las deposiciones,
etc.

Si ingresan para fototerapia:

– Permitir la leche materna a demanda y exclusiva (el agua de la leche materna es suficiente).
– Si fuera posible  ingresarlos junto a su madre.

– No suspender la leche materna.


• Si existe deshidratación (y desnutrición):


– Corregir la deshidratación.

– Iniciar la relactación.

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Comité de Lactancia Materna de la

Asociación Española de Pediatría

 

 

 Autores

ANA MARTÍNEZ RUBIO

Pediatra de Atención Primaria

EAP. Pilas, Sevilla

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

VICENTE MOLINA MORALES

Pediatra-Neonatólogo

Jefe del Departamento de Pediatría

Institut Universitari Dexeus. Barcelona.

Hospital Amigo de los Niños OMS/UNICEF 2004

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

JOSÉ MARÍA PARICIO TALAYERO

Pediatra

Jefe del Servicio de Pediatría

Hospital Marina Alta (Denia, Alicante)

Hospital Amigo de los Niños OMS/UNICEF 1999

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

ISOLINA RIAÑO GALÁN

Pediatra

Jefe de Sección de Pediatría

Hospital Carmen y Severo Ochoa,

Cangas del Narcea, Asturias

Hospital Amigo de los Niños OMS/UNICEF 2002

Comité de lactancia materna de la AEP

 

Mª CARMEN TEMBOURY MOLINA

Pediatra

Jefe del Servicio de Pediatría de la

Clínica Santa Elena, Madrid.

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

DOMINGO VILLAAMIL GÓMEZ DE LA

TORRE

Abogado

Jefe del Sindicato Médico

Profesional de Asturias

Asesor Jurídico del Colegio Oficial de

Psicólogos del Principado de Asturias

 

JOSÉ ARENA ANSÓTEGUI

Pediatra-Neonatólogo

Hospital Donostia. Donostia-San Sebastián

Coordinador del Programa de

Salud Materno-Infantil de UNICEF

Comité Español

Comité de Lactancia Materna de la AEP

N. MARTA DÍAZ-GÓMEZ

Pediatra

Catedrática de Enfermería Materno-Infantil

Escuela Universitaria de Enfermería y

Fisioterapia de la Universidad de La Laguna

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

ADOLFO GÓMEZ PAPÍ

Pediatra-Neonatólogo

Profesor Agregado de Pediatría

Universitat Rovira i Virgili. Tarragona

Hospital Universitario de Tarragona "Joan XXIII"

Hospital Amigo de los Niños OMS/UNICEF 1997

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

MARÍA TERESA HERNÁNDEZ-AGUILAR

Pediatra de Atención Primaria

E.A.P. Area 09, Valencia

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

LEONARDO LANDA RIVERA

Pediatra de Atención Primaria

E.A.P. Pedreguer, Alicante

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

JUAN JOSÉ LASARTE VELILLAS

Pediatra de Atención Primaria

E.A.P. Zuera, Zaragoza

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

MARÍA JOSÉ LOZANO DE TORRE

Pediatra

Profesora Titular de Pediatría

Universidad de Cantabria

Hospital Universitario M de Valdecilla

Santander

Comité de Lactancia Materna de la AEP

 

JESÚS MARTÍN-CALAMA VALERO

Pediatra

Hospital O. Polanco de Teruel

Comité de Lactancia Materna de la AEP

(coordinador)

 

JOSEFA AGUAYO MALDONADO

Pediatra-Neonatóloga

Profesora Asociada de Pediatría

Universidad de Sevilla

Neonatología. Hospital de Valme, Sevilla

Comité de Lactancia Materna de la AEP