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La glándula tiroides es un órgano importante del sistema endocrino y se localiza en la parte frontal del cuello, justo por debajo de la laringe. La glándula produce las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las cuales controlan la forma en que cada célula del cuerpo usa la energía. Este proceso se denomina metabolismo.
El hipertiroidismo está producido por la secreción excesiva de hormona tiroidea y, con pocas excepciones, durante la infancia se debe a un bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves). Las mutaciones en la línea germina¡ del receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH) que producen mutaciones que activan de forma constitutiva (es decir, aumentan la función) han sido descritas tanto en los casos familiares (autosómicos dominantes) como en los esporádicos del hipertiroidismo no autoinmunitario. Estos pacientes, que pueden iniciar la clínica en el período neonatal o en la infancia avanzada, presentan hiperplasia (aumento del tamaño por multiplicación celular) tiroidea con bocio y niveles suprimidos de TSH. Se han identificado diferentes mutaciones activadoras en algunos casos con adenomas tiroideos. El hipertiroidismo se produce en algunos pacientes con síndrome McCuneAlbright, que se debe a una mutación activadora de la subunidad a de la proteína G; estos pacientes suelen tener un bocio multinodular. Otras causas infrecuentes de hipertiroidismo que se han observado en los niños son el bocio tóxico uninodular (enfermedad de Pluirimer), el carcinoma tiroideo hiperfuncionante, la tirotoxicosis facticia, la tiroiditis subaguda y la tiroiditis aguda supurada. La supresión de la TSH plasmática indica que el hipertiroidismo no es de origen hipofisario. El hipertiroidismo debido al exceso de secreción de tirotropina es infrecuente y, en la mayoría de los casos, está causado por la falta de respuesta hipofisaria a la hormona tiroidea. Los tumores hipofisarios secretores de TSH se han descrito sólo en adultos. En los lactantes nacidos de madres con ~enferrnedad de Graves, el hipertiroidismo es casi siempre un fenómeno transitorio; la enfermedad de Graves clásica durante el período neonatal es infrecuente. El coriocarcinoma, la mola hidatidifoirne y el estruma ováríco han causado hipertiroidismo en adultos pero no se han descrito como causas de hipertiroidismo en los niños.

En resumen:

El hipertiroidismo ocurre cuando la tiroides libera demasiada cantidad de hormonas en un período de tiempo corto (aguda) o largo (crónica). Este problema puede ser ocasionado por muchas enfermedades y afecciones, como:

  • Recibir demasiado yodo
  • Enfermedad de Graves (representa la mayoría de los casos de hipertiroidismo)
  • Inflamación (tiroiditis) de la tiroides debido a infecciones virales u otras causas
  • Tumores no cancerosos de la glándula tiroidea o de la hipófisis
  • Tumores de los testiculos o de los ovarios
  • Tomar grandes cantidades de hormona tiroidea.

  • Enfermedad de Graves

    Epidemiología. La enfermedad de Graves se presenta en alrededor del 0,02% de los niños (1:5.000). Tiene un pico de incidencia a los 11 a 15 años de edad; existe una relación femenina:masculina de 5: 1. La mayoría de los niños con enfermedad de Graves tiene antecedentes familiares de algún tipo de enfermedad tiroidea autoinmunitaria.

    Etiología o causa . El aumento de tamaño del timo, la esplenornegalia, las adenopatías, la infiltración de la glándula tiroides y los tejidos retroorbitarios con linfocitos y células plasmáticas y la linfocitosis periférica son hallazgos bien establecidos en la enfermedad de Graves. En la glándula tiro¡des, las células T colaboradoras (CD4+) tienden a predominar en agregados linfáticos densos; en las áreas con menor densidad celular, predominan las células T citotóxicas (CD8+). El porcentaje de linfocitos B activados que infiltran el tiroides es más alto que en la sangre periféríca. Se postula que un falto de las células T supresoras permite la expresión de las células T colaboradoras, sensibilizadas por el antígeno TSH, que interacciona con las células B. Estas células se diferencian a células plasmáticas, que producen anticuerpos estimuladores del receptor de tirotropina (AcTRS). El AcTRS se une al receptor de TSH y estimula el adenosín monofosfato cíclico, de forma análoga al TSH. Además del AcTRS, puede producirse también el anticuerpo bloqueante del receptor de tirotropina (AcTRB), y el curso clínico de la enfermedad habitualmente se correlaciona con la proporción que existe entre ambos anticuerpos.

    La oftalmopatía que se produce en la enfermedad de Graves parece estar causada por los anticuerpos contra los antígenos compartidos por el tiroides y la musculatura ocular. Se han identificado receptor TSH en los adipocitos retroorbitarios y pueden representar un objetivo  para los anticuerpos. Los anticuerpos que se unen a los músculos e oculares y a los fibroblastos orbitarios estimulan la síntesis de glucosaminoglicanos en estas células y producen efectos citotóxicos sobre células musculares.

    En la raza blanca, la enfermedad de Graves se asocia con HLA con HLA-DR3; este último conlleva un riesgo siete veces mayor enfermedad de Graves. Por ello, no es sorprendente que la enferme Graves se asocie también con otros trastornos relacionados con D3 como la enfermedad de Addison, la diabetes mellitus insulino  dependiente, la miastenia gravis y la enfermedad celíaca. El lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, el vitiligo, la p trombocitopénica idiopática y la anemia perniciosa se han descrito en los niños con enfermedad de Graves. En los brotes familiares, las enfermedades asociadas con mayor frecuencia son la tiroiditis linfocitaria,  hipotiroidismo autoinmunitario y el hipertiroidismo neonatal.

    Manifestaciones clínicas. Alrededor del 5% de todos los pacientes  con hipertiroidismo son menores de 15 años de edad; el pico de incidencia en estos niños se produce durante la adolescencia. La enfermedad de Graves se ha descrito en niños de 6 semanas a 2 años de nacidos de madres sin antecedentes de hipertiroidismo. La incidencia unas cinco veces mayor en niñas que en niños.

    El curso clínico en los niños es muy variable pero habitualmente no  es tan fulminante como en muchos adultos. Los síntomas   se desarrollan de forma gradual; el plazo habitual que transcurre  entre el inicio y el diagnóstico es de 6-12 meses y puede ser en los niños prepuberales comparado con los adolescentes. Los signos más precoces en los niños pueden ser los trastornos emocionales acompañados de hiperactividad motora. Los niños se vuelven irritables y lloran con facilidad ya que presentan labilidad emocional. Su  rendimiento escolar se resiente como consecuencia de un periodo de atención corto. Se puede observar temblor en los dedos si ex tienden el brazo. Puede haber un apetito voraz combinado con una pérdida o nulo  aumento de peso. El tamaño del tiroides es variable; el aumento puede ser tan ligero que no se detecta en un inicio, pero en la exploración cuidadosa se encuentra bocio en casi todos los pacientes. El exoftalmo es  evidente en la mayoría de los pacientes pero por lo general es leve.  Puede  haber un aislamiento del párpado superior cuando el ojo mira hacia abajo, alteraciones en la convergencia, retracción del párpado y un parpadeo infrecuente. La piel es lisa, con ración excesiva. La debilidad muscular es infrecuente per suficientemente grave como para producir caídas. La taquicardia, las  palpitaciones, la disnea, la cardiomegalia y la insuficiencia cardíaca  causan molestias pero raramente amenazan la vida del paciente. La  fibrilación auricular es una complicación excepcional. La regurgitación mitral, probablemente como consecuencia de la disfunción de los  músculos papilares, es la causa de los soplos sistólicos apicales presentes en algunos pacientes. La presión sistólica y la presión de aumentadas. Muchos de los hallazgos en la enfermedad de secundarios a la hiperactividad del sistema nervioso simpático

    Las «crisis» o «tormentas» tiroideas son una forma de hipertiroidismo que se manifiesta con inicio agudo, hipertermia y taquicardia e inquietud. Existe una progresión rápida hacia el delirio, el como y la  muerte. El hipertiroidismo «apático» o «enmascarado» es de hipertiroidismo que se caracteriza por indiferencia, apatía y caquexia extremas. También se puede presentar una combinación de las dos   formas. Estos complejos sintomáticos son infrecuentes en los niños.

    Resumen de la sintomatología:
  • Fatiga

  • Deposiciones frecuentes

  • Bocio(tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos

  • Intolerancia al calor

  • Aumento del apetito

  • Aumento de la sudoración

  • Irregularidades en la menstruación en las mujeres

  • Nerviosismo

  • Inquietud

  • Perdida de peso (rara vez, aumento de peso)

  • Dificultad para concentrarse

 

Otros síntomas que pueden presentarse:

  • Desarrollo de mamas en los hombres

  • Piel pegajosa

  • Diarrea

  • Perdida del cabello

  • Temblor en las manos

  • Hipertensión arterial

  • Prurito generalizado

  • Ausencia de menstruación en las mujeres

  • Náuseas y vómitos

  • Pulso saltón, rápido e irregular

  • Ojos saltones(exoftalmos)

  • Latidos cardíacos irregulares, fuertes o rápidos (Palpitaciones)

  • Piel caliente o enrojecida

  • Dificultad para dormir

  • Debilidad

Pruebas de laboratorio:

 

El hipertiroidismo subclínico es una forma leve de hipertiroidismo que se diagnostica por medio de niveles sanguíneos anormales de hormonas tiroideas, a menudo sin ningún síntoma.

También se hacen exámenes de sangre para medir los niveles de hormonas tiroideas.

  • Nivel de TSH (hormona estimulante de la tiroides) que usualmente está bajo
  • Niveles de T3 y T4 libre que generalmente son altos

Esta enfermedad también puede afectar los resultados de los siguientes exámenes:

  • Examen de colesterol
  • Examen de glucosa
  • Captación de Yodo radiactivo

Diagnostico diferencial:

 El diagnóstico es raramente difícil una vez que se connsidera el hipertiroidisimo. Los niveles elevados de T4 y T4 libre asociados con niveles suprimidos de TSH son habitualmente diagnósticos. La presencia de AcTRS establece el diagnóstico de enfermedad de Graves (anticuerpos estimuladores del receptor de tirotropina).

 Tratamiento

El tratamiento depende de la causa y de la gravedad de los síntomas. El hipertiroidismo generalmente se trata con uno o más de lo siguiente:

  • Medicamentos antitiroideos, recomendado por la mayoría de los pediatras endocrinólogos y mas que el uso del Yodo radiactivo o la tiroidectomia subtotal). Los fármacos antitiroideos mas utilizados son el propiltiouracilo (PTU) y el metimazol, ambos compuestos inhiben la incorporación del yoduro inorgánico captado a los compuestos orgánicos y también pueden suprimir  los niveles de AcTRS al afectar directamente la autoinmunidad intratiroidea
  • Yodo radiactivo (que destruye la tiroides y detiene la producción excesiva de hormonas), es el tratamiento de elección alternativo eficaz y relativamente seguro para la enfermedad de Graves en los niños mayores de 10 años. No es necesario combinar con los medicamentos antiriroideos.
  • Cirugía para extirpar la tiroides

En caso de que se tenga que extirpar la tiroides con cirugía o destruirla con radiación, uno tiene que tomar pastillas sustitutivas de hormona tiroidea por el resto de la vida.

Los betabloqueadores, como el propranolol, se utilizan para tratar algunos de los síntomas, como frecuencia cardíaca rápida, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda controlar el hipertiroidismo.

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