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Características clínicas:

1.- Recién nacidos grandes para edad gestacional.

2.- Fascies cushinoides.

3.- Pliegues cutáneos marcados.

4.- Rubicundos.

5.- Actitud de descanso placido.

6.- Letárgicos y pobres en movimientos.

7.- Piel fina, brillante y eritematosa.

8.- Lanugo abundante.

9.- Cabeza pequeña (desproporción cefalocorporal).

10.- Visceromegalias (excepto el cerebro)

11.- Hiperplasia e hipertrofia celular.

12.- Acumulo excesivo de glucógeno.

13.- Mas cantidad de islotes de Langerhans con hihperplasia de células beta.

14.- Aumento del tamaño de las suprarrenales.

15.- Menor cantidad de agua corporal total (baja agua intracelular).

16.- Poliuricos (natruria y cloruria)

17.- Niveles de insulina aumentados.

18.- Lipogénesis y síntesis proteica aumentadas.

COMPLICACIONES METABÓLICAS Y CLÍNICAS:

1.- Asfixia perinatal y trauma obstétrico

2.- Hipoglicemia

3.- Hipocalcemia

4.- Hipomagnesemia

5.- Hiperbilirrubinemia

6.-  Síndrome de dificultad respiratoria

7.- Policitemia

8.- Trombosis de vena renal

9.- Infecciones

10.- Cardiomiopatia

11.- Malformaciones congénitas

  1.- Asfixia perinatal y trauma obstétrico:  su incidencia está con relación a la prematurez, mayor número de cesáreas, alteraciones placentarias y trauma. Existe signos de sufrimiento fetal  y Apgar bajo al nacer en el 25 a 30% de ellos.

2.- Hipoglicemia: actualmente se acepta que toda cifra de glucosa en sangre por debajo de los 40 mg% debe ser considerada como hipoglicemia. El ritmo de descenso de la glucosa está en relación a la glicemia materna existente durante el trabajo de parto y el momento del parto, siendo los niveles postnatales  inversamente proporcionales a los valores del nacimiento, los cuales se sitúan entre un 80 a 90% a los valores de la glicemia materna. Un 10% de los casos son asintomáticos, aún con cifras  tan bajas  como 10 a 20 mg%.

Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y se describen como presencia de temblores, convulsiones, periodos de apnea, respiración irregular, nistagmos, apatía llanto débil, flaccidez, rechazo al alimento, etc. La clínica no guarda relación con el nivel de glucosa en sangre.

Sus causas comprenden:

1.- El hiperinsulinismo fetal consecuencia de la hiperglicemia materna con paso de glucosa exagerado de la madre al feto por vía placentaria. La insulina facilita la captación de glucosa por los tejidos, aumenta también la actividad de la sintetasa de glucógeno en el hígado y disminuye al mismo tiempo la actividad hepática y por ende la producción de glucosa. La poca glucosa producida es desviada para la glucolisis aeróbica hepática, a consecuencia de las necesidades energéticas del hígado, y en consecuencia disminuye su liberación a la circulación.

2.- Durante la hipoglicemia en los HMD no se observan aumentos de los niveles de catecolaminas ni de glucagon; esta situación se explica por depleción medular suprarrenal, por la alarma que representa la hipoglicemia intrauterina, en el caso de las catecolaminas y la disminución del glucagon por hiperglicemia intrauterina crónica con hiperinsulinismo o lo que es mas factible debido a la propia disminución de catecolaminas que son las que determinan la liberación del glucagon. Ambos hechos perpetúan la hipoglicemia

Tratamiento:

A.- Hipoglicemia sintomática:

            1.- Minibolo de glucosa a la dosis de 200 mg x kg., stat (usando glucosado al 10% sería de 2 cc x kg., stat). Con un mantenimiento inmediato a la dosis de 8 mg x kg. x minuto. Se realiza Destrostix a los 10, 30 o 60 minutos y si persiste...

            2.- Minibolo de glucosa en igual dosis y luego un mantenimiento a base de 10 mg x kg. x minuto. Control de glicemia igual con Destrostix y si persiste...

            3.- Minibolo de glucosa igual y un mantenimiento a base de 12 mg x kg. x minuto e iniciamos...

            4.- Hidrocortisona a la dosis de 5 mg x kg. cada 8 horas (15 mg x kg./día); si no hay respuesta...

            5.- Epinefrina a la dosis de 0.02 a 0.05 mcgr x kg. x minuto.

            6.- Diaxosido a la dosis de 5 a 25 mg x kg./día vía IV.

            7.- Glucagon (si hay disponible) a la dosis de 300 mcgr x kg. stat, dosis máxima de 1 mg.

Generalmente la utilización de infusiones de glucosa son suficientes para el manejo de la hipoglicemia neonatal. Tener en cuenta en los casos de desnutrición fetal con el uso de medicamentos o de glucagon no se tendrían buenos resultados ya que estos neonatos no tienen reservas glucogénicas abundantes para obtener glucosa a través de una glucogenolisis efectiva. Lo contrario pasa en el recién nacido grande para edad gestacional (diabetes materna), quien tiene gran cantidad de reservas glucogénicas, suficientes para responder ante la administración de glucagon (hormona de primera línea en el tratamiento de la hipoglicemia en el hijo de madre diabética en países desarrollados) u otro medicamento de los arriba enunciados.

B.- Hipoglicemia asintomática: se administra solución glucosada a la dosis de 8 mg x kg. x minuto vía IV. Se practica Destrostix a los 15 a 30 minutos y de acuerdo a sus valores se aumenta o se disminuye la infusión, evitando cambios bruscos de concentración y estableciendo terapia sustitutiva vía oral al ir descontinuando la IV. 

3.- Hipocalcemia: cifras  de calcemia menores a 7 mg% y menores de 4 mg% de calcio iónico. Puede presentarse dificultad respiratoria, cianosis, irritabilidad muscular,  convulsiones, letargia,  insuficiencia cardiaca congestiva y al ECG alargamiento del intervalo Q-T. Haciendo un resumen general de las causas de hipocalcemia en el periodo neonatal, tenemos:

1.- De aparición en los primeros 3 días de vida:

            Causas maternas:

                        a) Diabetes

                        b) Toxemia

                        c) Déficit dietético de calcio

                        d) Hiperparatiroidismo

 

            Causas intraparto:

                        a) Asfixia

                        b) Prematuridad

 

            Causas postnatales:

                        a) Hipoxia

                        b) Shock

                        c) Sepsis

                        d) acidosis metabólica tratada con bicarbonato

                        e) Administración de sangre citratada

                        f) Síndrome de dificultad respiratoria

2.- De aparición después de los 3 primeros días de vida:

            a) Dieta rica en fosfatos (leche de vaca), déficit de magnesio o malabsorción intestinal  de calcio y magnesio

            b) Hipoparatiroidismo

            c) Enfermedad renal

            d) Déficit de vitamina D o alteraciones en el metabolismo de esta vitamina

Se observa clínicamente irritabilidad, temblores y convulsiones

Tratamiento de la hipocalcemia aguda sintomática (con convulsiones u otros síntomas): administrar de 1 a 2 cc x kg. de gluconato de calcio al 10% por vía IV. Dosis máxima de 10 cc para recién nacidos a termino u de 5 cc para los niños prematuros. Esta dosificación se basa en la respuesta empírica como en el cálculo del déficit extracelular de calcio (25% del peso corporal), multiplicado por la diferencia entre la concentración serica normal de calcio (10 mg%) y la concentración serica actual medida.

Ejemplo: un recién nacido de 4 kg., tiene un volumen extracelular de 1000 cc. Si el calcio actual (hipocalcemia) es de 5 mg%, el déficit de calcio es:

1000 cc x (10 mg/100 cc -5 mg/100 cc), entonces,

1000 cc x 5 mg/100 cc = 50 mg.

Un déficit de calcio de 50 mg exige la administración de 5.5 cc de gluconato de calcio al 10%, dado que 9 mg de calcio elemental es igual a 1 cc de gluconato de calcio al 10%.

Esta cantidad  puede administrarse por vía IV lenta (1 cc x minuto), con cuidadosa vigilancia de la vena y la frecuencia cardiaca. Puede repetirse igual dosis a los 15 minutos si no hay respuesta clínica.

Después de la dosis de ataque o inicial sigue la dosis de mantenimiento por vía oral o parenteral (45 a 90 mg x kg./día) y se debe utilizar una leche baja en fósforo. La duración del tratamiento es de 4 a 5 días a menos que se presenten otras complicaciones. Los niveles de calcio se controlaran cada 12 a 24 horas y se disminuirá la dosis gradualmente.

La hipocalcemia asociada a hipomagnesemia no responderá a menos que se trate la hipomagnesemia (nivel normal de magnesio en el neonato es de  1.2 a 1.8 meq/lit o de 2.4 a 3.6 mg%.

La hipocalcemia persistente no responde a las medidas anteriores y se deben de buscar otras causas como insuficiencia renal o un defecto en el metabolismo de la vitamina D, pudiendo se necesario el uso de quelantes del fósforo o de vitamina D. El gel de hidróxido de aluminio forma un complejo no absorbible  con el fosfato; se ha empleado a la dosis de  3 a 6 cc por toma en casos resistentes y prolongados. Un cc de hidróxido de aluminio se liga con 15 mg de fosfato. Se ha utilizado la vitamina D a la dosis de 10000 a 25000 U/día de vitamina D o de 0.5 a 1.5 mg/día de dihidrotaquisterol

Prestar atención a los siguientes detalles:

1.- La perfusión IV rápida de calcio puede causar una repentina elevación del calcio sérico y originarse bradicardia u otras arritmias cardiacas.

2.- La extravasación de las soluciones de calcio  en los tejidos subcutáneos puede originar una necrosis hística grave.

3.- No puede mezclarse calcio con bicarbonato de sodio ya que se puede producir la precipitación  de carbonato cálcico en la solución.

4.- El calcio puede producir una necrosis hepática si se administra por catéter umbilical venoso que no se haya  colocado a través del hígado en la vena cava inferior

5.- El calcio rápidamente infundido  en la aorta (catéter arteria umbilical) origina un enpalidecimiento del intestino  en los animales de experimentación y puede ser un factor para la enterocolitis necrotizante.

4.- Hipomagnesemia: su deficiencia contribuye al hipoparatiroidismo y a la hipocalcemia. El nivel normal de magnesio en el neonato es de  1.2 a 1.8 meq/lit o de 2.4 a 3.6 mg%. Se trata con sulfato de magnesio 0.2 cc x kg. dosis de una solución al 50% vía intramuscular o 0.25 a 0.50 meq x kg./día en infusión continua. Puede ser necesario corregirla antes de administrar calcio ya que en presencia de hipomagnesemia hay inhibición  de la liberación de calcio de los depósitos.

5.- Hiperbilirrubinemia: posibles causas prematuridad, trauma obstétrico (equimosis), ayuno prolongado, policitemia, producción de bilirrubina aumentada. Su tratamiento comprende el control metabólico del RN, tratamiento de la policitemia, la fototerapia y la exanguinotransfusión si se requiere.

6.- Síndrome de dificultad respiratoria: eliminando como factor causal a las cesáreas y a la prematuridad, se ha encontrado que la EMH es 5 a 6 veces mas frecuente con respecto a los RN normales. Hay una mayor incidencia cuando la cesárea se realiza antes de iniciarse el trabajo de parto

Causas:

            1.- El hiperinsulinismo fetal que produce:

                        a) Maduración pulmonar retardada

                        b) La macrosomía, con los partos mas difíciles y mas tendencia a la asfixia y a la hipoperfusión pulmonar

                        c) Depleción de catecolaminas, con disminución de la contractibilidad miocárdica, favorecida por la hipoglicemia e hipocalcemia que producen disminución del gasto cardiaco y entonces ocurre edema pulmonar

                        d) Bloquea el efecto esteroideo a nivel pulmonar

            2.- La policitemia y la hiperviscosidad

            3.- La prematuridad

            4.- Mayor número de cesáreas

El tratamiento engloba el enfoque preventivo  (la maduración pulmonar inducida por esteroides o aminofilina administrados a la madre), oxigenación  con presión positiva  de las vías aéreas si se requiere, corrección de la acidosis metabólica y tratar siempre en base a la etiología.

7.- Policitemia: cuando las cifras de hematocrito venoso superan los 65%, en el HMD cifras mayores de 55%. Se dificulta la circulación sanguínea y origina el llamado síndrome de hiperviscosidad. Se observa aproximadamente en el 40% de los HMD.

 Su causa va relacionada a:

            a) volumen plasmático disminuido

            b) masa globular roja aumentada (aumento de eritropoyesis extramedular)

            c) disminución de la deformabilidad de los glóbulos rojos

El enlentecimiento de la sangre provoca alteraciones locales con hipóxia y acidosis (se aumenta aún mas la rigidez de los glóbulos rojos) afectándose mas  las zonas de microcirculación donde las fuerzas de empuje son bajas.

Exámenes complementarios:

 

            a) determinación del hematocrito venoso

            b) determinación de la viscosidad sanguínea

            c) determinación de la deformabilidad de los glóbulos rojos mediante técnicas de filtración.

El tratamiento lleva como objetivo el obtener una viscosidad sanguínea normal, lo cual se logra llevando el hematocrito central a 50%. Para esto se realiza la exanguinotransfusión parcial con plasma fresco, albúmina humana, ringer lactato o solución fisiológica.

Fórmula para cálculo de la dosis óptima de recambio:

Volumen de recambio: 

                                      Hcto real - Hcto ideal

                                    --------------------------     x volemia

                                               Hcto real

Volemia: 80 cc x kg.

Se realiza a través de la vena umbilical con recambios de 10 en 10 cc; monitorizando la PVC.

8.- Trombosis de vena renal: puede ser secundaria a un proceso séptico o primaria sin ningún factor desencadenante como  es el caso en el HMD. La lesión puede ser unilateral y presentarse antes de nacer o después del parto al segundo o tercer día de vida. Clínicamente se palpa un riñón irregularmente agrandado, y el laboratorio puede reportar leucocitosis, trombocitopenia, hematuria  y albuminuria, comprobado por estudio ecosonográfico. Sus causas pueden ser por el estasis vascular (alteraciones de los pequeños vasos), por aumento de la agregación y adhesividad  plaquetaria inducida por la hiperglicemia in útero, por la policitemia, por la disminución de la contractibilidad cardiaca (hipoglicemia e hipocalcemia y policitemia) y por la  disminución de la síntesis de endoperoxidasa con aumento de la síntesis del tromboxano (tendencia a la trombosis)

El tratamiento es conservador en forma general o nefrectomia dependiendo de la recuperación del riñón.

9.- Infecciones: atribuidas a la elevada predisposición  de la mujer diabética a presentar infecciones, a la prematuridad, a la mayor manipulación a que están sometidos los bebés en las primeras horas de vida,  y a una mayor incidencia en las RPM

10.- Cardiomiopatia: se presenta en el 10 a 20% de los casos y cursa con  soplo sistólico, taquicardia, taquipnea e ICC. Rx: cardiomegalia y congestión venosa. al ECG hipertrofia ventricular derecha, izquierda o ambas. ECO: engrosamiento del tabique interventricular y espesor normal de la pared del ventrículo  izquierdo.

La sintomatología desaparece al 3er mes de edad y la resolución radiológica tiene lugar entre los 3 y 20 meses de edad. Se supone como etiología que el hiperinsulinismo fetal aumenta el nivel del depósito de grasa y de glucógeno en el miocardio (hipertrofia del tabique). La mayoría de veces no se requiere tratamiento. si hay obstrucción de salida subaortica la digoxina está contraindicada. Se puede usar bloqueador adrenérgico beta (propanolol).

11.- Malformaciones congénitas: se pueden presentar alteraciones esqueléticas de la columna vertebral y de miembros inferiores: Síndrome de regresión caudal.; malformaciones cardiovasculares, renales (agenesia, displasia multiquistica) y gastrointestinales)microcolon izquierdo, atrésias, etc.

 Bibliografía:                        

1.- Cloherty, J.,Stark A. Manual de Cuidados Neonatales, 269:379. 1999

2.- Klauss, Marshall H., and Fanaroff, Avroy A. Asistencia del recién nacido de alto riesgo, 275:298 198

3.-Morett, L., Manual de Normas Maternidad Concepción palacios, 1982

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