Hepatitis viral
Tipo A (hepatitis infecciosa)
Tipo B (hepatitis sérica)
Hepatitis no A y no B
 
El término hepatitis viral se refiere a una infección primaria del hígado causada caso siempre por dos agentes etiológica e inmunológicamente diferentes: el virus de la hepatitis A (HAV), y el virus de la hepatitis B (HBV). Diversos estudios han demostrado la existencia ocasional de hepatitis que resultó no ser ni de tipo A ni de tipo B. El agente o agentes causantes de esta infección todavía no se han identificado. Por lo tanto, es prematuro referirnos a hepatitis de tipo C. Sería más adecuado utilizar la nomenclatura hepatitis no A y no B en espera de caracterizar los agentes causales. La hepatitis también puede presentarse como la infección secundaria en el curso de una enfermedad generalizada grave causada por los siguientes virus: citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus de varicela-zoster, virus de herpes simple, virus Coxsackie B, y virus de rubéola.
Hepatitis viral de tipo A es sinónimo de hepatitis infecciosa, una vieja enfermedad descrita por Hipócrates y conocida desde hace mucho tiempo como ictericia catarral aguda, ictericia epidémica y hepatitis epidémica. La forma fulminante de la enfermedad se llamó atrofia amarilla aguda del hígado.
La hepatitis viral de tipo B es sinónima de hepatitis sérica, hepatitis por suero, enfermedad conocida más recientemente; el primer brote conocido fue en 1883, en un grupo de trabajadores de astilleros, que se vacunaron contra la viruela con linfa glicerinada de origen humano (Lúrman, 1885). Más tarde se observó un aumento de frecuencia de la enfermedad en pacientes que acudían a clínicas de enfermedades venéreas, clínicas de diabéticos y otros medios donde se deban muchas inyeccio0nes con jeringa mal esterilizadas y agujas contaminadas con sangre de un portador. El brote más amplio tuvo lugar en 1942, cuando la vacuna contra la fiebre amarilla que contenía suero humano causó 28 585 casos de infección de hepatitis B con ictericia en personal militar- de Estados Unidos. Entonces no se sabía al vacunar que el suero humano que llevaba la vacuna estaba contaminado con HBV. Durante las últimas tres décadas el empleo creciente de transfusiones de sangre y de productos de sangre desempeño importante papel en la diseminación de la infección. Los nombres de la hepatitis por virus de tipo B en la literatura son hepatitis por suero, ictericia por suero homólogo, ictericia de transfusión, ictericia de jeringa e ictericia posvacunal.
 
ETIOLOGÍA
 
Los datos actuales conocidos sobre la causa de la hepatitis viral provienen de estudios efectuados en voluntarios humanos durante la década de 1940. Se iniciaron al no poder propagar la enfermedad de hepatitis humana a los animales de laboratorio. Más tarde la aparición de técnicas de cultivo de tejido, en la década de 1950, proporcionó nuevos métodos para aislar e identificar los diversos virus. Los esfuerzos de muchos investigadores no lograron demostrar en forma reproducible el cultivo de virus causantes de la hepatitis en el hombre. Los estudios en voluntarios humanos durante la década de 1940 demostraron indirectamente la existencia de por lo menos dos tipos de virus de hepatitis, el tipo A y el tipo B.
La identificación específica de estos virus se logró a fines de la década de 1960 y comienzos de la de 1970, a raíz de: 1) La transmisión lograda de virus de hepatitis A y B a primates que no son el hombre, y 2) la visualización y descubrimientos de estos agentes empleando microscopio electrónico y diversas técnicas serológicas.
 
Virus de hepatitis A

Antes de mediados de la década de 1960 el conocimiento de las propiedades de HAV provenía de estudios efectuados con hombres voluntarios. El agente sobrevivía a una temperatura de 56°C durante 30 minutos (Havens, 1944) y era inactivado por calentamiento a 98°C durante un minuto (Krugman y col., 1970). Conservaba su carácter infeccioso despuès de almacenamiento entre -18º y - 70ºC durante varios años. HAV era màs resistente al cloro que muchas bacterias descubiertas en el agua de bebida.
La administración bucal o parental del virus provocaba hepatitis despuès de un periodo de incubación de 15 a 40 dìas, con promedios de aproximadamente 30 dìas. Estudios extensos con la cepa MS-1 de HAV confirmaron las observaciones de Havens y colaboradores (1944), y las de Neefe y colaboradores (1946), indicando que los virus de hepatitis A y B eran inmunològicamente diferentes (Krugman y col., 1967).

Hepatitis A en niños

Es la hinchazón del hígado y la inflamación de sus tejidos debido a una infección con el virus de la hepatitis A (VHA). Este es el tipo más común de hepatitis en los niños.

Causas
El VHA se encuentra en las deposiciones (heces) y en la sangre de un niño infectado.

Un niño puede contraer hepatitis A al:

Entrar en contacto con la sangre o las heces de una persona que tiene la enfermedad.
Comer o beber alimentos o agua que hayan sido contaminados con sangre o heces que contengan el VHA. Las frutas, las verduras, los mariscos, el hielo y el agua son fuentes comunes de la enfermedad.
Comer alimentos preparados por alguien que porte la enfermedad que no se haya lavado las manos después de usar el baño.
Ser levantados o cargados por alguien que porte la enfermedad que no se haya lavado las manos después de usar el baño.
Viajar a otro país sin haber recibido la vacuna contra la hepatitis A.
Los niños pueden contraer la hepatitis A en una guardería de otros niños o de cuidadores que porten el virus y no tengan buenas prácticas de higiene.




Otras infecciones comunes con el virus de la hepatitis incluyen la hepatitis B y la hepatitis C. La hepatitis A es la más leve y menos grave de estas enfermedades.

Hepatitis virus B
 
Los estudios voluntarios humanos de los años 1940 indican que el virus de la hepatitis B era muy infeccioso por inoculación. Estos estudios sugerían que el virus de hepatitis B causaba una infección parenteral caracterizada por gran periodo de incubación, de 50 a 180 días y, a diferencia del virus de la hepatitis A, no era infeccioso por la boca. Basándose en estas observaciones se pensó que la infección de la hepatitis B se transmitía solamente por inoculación que no se difundía por contacto.

Estudios en los años 1960, demostraron dos tipos de hepatitis viral con características diferentes clínicas, epidemiológicas e inmunológicas (Krugman y col., en 1967. Un tipo MS-1 se parecía a le hepatitis viral de tipo A; se caracterizaba por un periodo de incubación de 30 a 38 días y mucho contagio por contacto. El otro tipo MS-2, se parecía a la hepatitis viral tipo B; tenía un periodo de incubación más largo, de 41 a 108 días. Contrariamente a la idea más admitida, la cepa MS-2 de virus de hepatitis B era infecciosa por la boca, igual por vía parenteral, y la enfermedad en pacientes era bastante contagiosa. Estos estudios facilitaron la idea que la infección de hepatitis B podía adquirirse por contacto igual que por vía parenteral (Propert, 1938; Mirick y Shank, 1959).
La transmisión de virus de hepatitis B al chimpancé se obtuvo a comienzo de la década de 1970 (Maynard y col., 1972; Barker y col., 1973). El chimpancé ha resultado ser un modelo animal muy sensible para estudiar la infección con hepatitis B.

El descubrimiento de antígeno Australia y su relación con la hepatitis viral tipo B fue un gran impacto sobre las ideas existentes de la causa de la enfermedad. En consecuencia, resulta más adecuado señalar la historia de este nuevo desarrollo desde su comienzo hasta nuestros días. La historia de antígeno Austria comenzó en 1961, cuando Allison y Blumberg descubrieron la presencia de anticuerpos por precipitantes en el suero de personas que habían recibidos transfusiones múltiples. Estas observaciones se ampliaron por Blumberg y colaboradores, en 1965, al descubrir que pacientes con talasemia desarrollaban anticuerpos precipitantes contra lipoproteínas beta de baja densidad, que existían en la sangre transfundida. En el curso de un estudio sistemático de variantes de proteínas séricas identificaron un factor antigénico que era diferente a las lipoproteínas beta del suero normal, porque contenía mucho menos lípido, y era muy raro en la población general.

Es muy rara en niños

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