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Vida media de los hematíes

(Supervivencia eritrocítica)

 

La vida real media de los hematíes alcanza, como se sabe, unos 120 días.  Se ha convenido, sin embargo, y por dificultades técnicas, en medir la "media aparente" en la longevidad de los eritrocitos, estimada por métodos radiactivos y según el acuerdo siguiente: se "marca" a los hematíes con cromo51 y se observa la radiactividad de muestras de sangre sucesivas, cada 5 días, hasta que aquélla se reduzca al 50% inicial.  Normalmente, el tiempo medio de vida de los hematíes normales marcados oscila entre 25 y 30 días: "media" de los circulantes, viejos y jóvenes.

En las anemias hemolíticas está acortada esta vida media.  En las formas idiopáticas, adquiridas, de origen extraeritrocitario la curva es exponencial y la vida media por lo general muy acortada (unos 6-7 días); las formas de origen intraeritrocitario muestran, a menudo, una curva bifásica y por término medio la supervivencia de los hematíes (unos 12 días) más prolongada.  Las formas adquiridas sintomáticas presentan una vida media moderadamente acortada (unos 15 días).

En el mixedema suele estar alargada la vida media de los hematíes.

 

 

Transporte plasmático

o del hierro

(Capacidad de fijación del hierro)

 

 

Para el examen del metabolismo férrico y la interpretación de las anemias interpretación de las anemias interesa conocer, además de las sideremia, la capacidad máxima de transporte del hierro por el plasma, expresión indirecta de la concentración de siderofilina o transferrina del plasma y la proporción de la misma que está todavía "libre" o no saturada.  Estos son los valores normales:

 

                                                                                                                                   Hombre         Mujeres

                                                                                                                                   Microgramos/100 ml

 

Sideremia ..........................................................................................    80-150          60-140

Capacidad total de fijación del Fe ..........................................................   300-400        250-350

Capacidad libre de fijación del Fe ...........................................................   200-300        150-200

Grado de saturación de trasferrina .........................................................             30-40 %

 

La capacidad total de fijación o captación del hierro se encuentra aumentada; en las anemias posthemorrágicas y ferropénicas en general, fisiológicamente en los últimos meses de embarazo o también  en los tratamiento prolongados con estrógenos y de modo constante en la insuficiencia hepática.  Disminuye, en cambio: en la hemocromatosis, en ciertas anemias con disproteinemia crónicas y en las grandes pérdidas proteicas del síndrome nefrótico o de la enteropatía exudativa.

La capacidad libre o instaurada de fijación del hierro se encuentra aumentada en las hiposideremias,  de cualquier origen y en las anemias ferropénicas; disminuida, recíprocamente, en las hipersideremias y así en las anemias hemolíticas, incluida la perniciosa, sideroacréstica y aplásticas en algunas hepatitis, y, sobre todo, máximamente en la hemocromatosis.

El grado de saturación de la transferencia varía con independencia de la capacidad total de transporte.  Aumenta en la hemocromatosis y en las sobrecargas férricas con hemosiderosis, así como en las anemias hipersiderémicas (hemolíticas, perniciosa, sideroacréstica y aplásticas) y en las hepatitis, por lo general.  Disminuye tanto en las anemias ferropénicas -donde la capacidad máxima de fijación está aumentada, como queda dicho- como en las infecciones y por afecciones consecutivas crónicas -neoplasias, especialmente- en las que aquella capacidad está reducida.

 

Ferrocinética y eritropoyesis

 

Una forma indirecta, pero muy rigurosa y precisa, de conocer la producción de hematíes y la actividad eritropoyética de la médula o, en su caso, de la metaplásica mieloide extramedular, consiste en "medir" el metabolismo del hierro en sus diversas fases y en función del tiempo.

Para ello se apela hoy a la administración de hierro marcado -Fe, isótopo radiactivo- por vía endovenosa, y a la observación, en horas y días sucesivos, de tres parámetros distintos:

1) Curva de radiactividad del plasma.  El descenso y su rapidez señala el ritmo de desaparición del Fe en el plasma circulante.

Suelen practicarse las determinaciones siguientes:

Tiempo medio de aclaramiento (T/1/2), es decir, el que tarda en alcanzarse la mitad de la radiactividad inicial.  Normalmente está comrpendido entre 60 y 120 minutos.       log 2

Expresado en forma de "clearance", o sea,                  ---------, su valor normal oscila entre 0,69 y 0,34

                                                                             T/1/2

"Turnover" (recambio, tránsito) del hierro plasmático (PIT), de mayor interés todavía, ya que se relaciona muy estrechamente con la actividad eritropoyética.  Indica la cantidad de hierro que, en un día, abandona el plasma para incorporarse a la medula.  Normalmente el "turnover" es de 6 mg por litro de sangre en 24 horas (25 a 30 mg de Fe plasmático total en 24 horas).

2) Incorporación de Fe a los eritrocitos, mediante la medida, cada 24 ó 48 horas de la radiactividad de las muestras sucesivas de sangre.  Con estos datos se construye una curva que, en el sujeto normal, alcanza su máxima altura hacia el séptimo día y representa el 80%  o más de la radiactividad inyectada.  Normalmente, el "turnover" del hierro eritrocitico importa unos 4 mg por litro de sangre al día (unos 20 a 40 mg de Fe incorporado por los eritrocitos en 24 h). Este dato indica la producción eritropoyética efectiva a través de la utilización del hierro.  Cifras inferiores a lo normal se observan en las anemias aplásticas, e incluso en la perniciosa y en las hemolíticas en general, ya que en estos últimos casos, aunque haya una medula hiperactiva resulta ineficaz en cuanto a la producción de hematíes maduros normales.

 

3) Captación de Fe por la medula, hígado y bazo.  Se construyen las curvas de radiactividad mediante la medición de los impulsos emitidos en las zonas de proyección de aquellos órganos.  Normalmente la gráfica del sacro (medula ósea) es elevada precozmente con un descenso lento, mientras que en hígado y bazo descienden en seguida respecto de los valores iniciales generales, con un ligerísimo y lento ascenso ulterior.

En las anemias aplásticas, por el contrario, la curva medular es bajísima y asciende, en cambio, notablemente la hepática (depósitos).  En las anemias hemolíticas es alta inicialmente la curva medular, que desciende pronto, cruzándose con el ascenso que experimenta entonces la curva esplénica (hemocateresis).

En la metaplasia mieloide, primitiva o secundaria, son elevadas, precozmente las curvas de radiactividad hepática y esplénica, en contraste con la medular, que es plana.

 

Resistencia globular

 

I. Osmótica

 

Se investiga habitualmente en clínica sólo frente a soluciones hipotónicas decrecientes.  Normalmente, la hemólisis comienza a partir de la solución salina al 0,45% (resistencia máxima").

Disminuye típicamente la resistencia osmótica de los hematíes en la esferocitosis o anemia hemolítica familiar, aunque no es obligado ni permanente este hallazgo.  Es de observar que no sucede lo mismo en otras formas de anemia hemolítica: es normal la resistencia, e incluso a veces elevada, en la anemia de células falciformes y en la eliptocitosis.  En la anemia mediterránea de Cooley se observa un curioso fenómeno; comienza la hemólisis antes que normalmente, pero no se hace total hasta el agua destilada: aumento de la "amplitud de la resistencia".  Por lo demás, la resistencia globular puede encontrarse disminuida en afecciones clínicamente no hemolíticas: en infecciones graves, leucemias, y en estados acidóticos.

Aumenta la resistencia de los hematíes, aunque discretamente, en la ictericia hepática y la obstructiva -"paquidermia" de los hematíes-, y a veces en las anemias secundarias.

 

En dos casos vistos con GUTIÉRREZ PALACIO (una endocarditis lenta y una tifoidea) se encontraron hematíes resistentes hasta el agua destilada, con una morfología eritrocítica que recordaba a la talasemia.

 

II. Mecánica

 

Se encuentra disminuida sobre (todo en la talasemia, en sus dos formas maior y minor, y en la anemia perniciosa.

 

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