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La diabetes mellitus (DM) es un síndrome metabólico frecuente y crónico cuya característica bioquímica esencial es la hiperglucemia (aumento de los niveles de "azucar" en la sangre. Las formas más importantes de diabetes son las causadas por déficit de secreción de insulina debido a la lesión de las células β pancreáticas (diabetes mellitus tipo I) y las que son consecuencia de la resistencia a la insulina en el músculo esquelético, hígado y tejido adiposo, con diferentes grados de alteración de las células β (DM tipo 2). La diabetes mellitus tipo 1 es el trastorno endocrino-metabólico más frecuente de la infancia y la adolescencia, con importantes consecuencias para el desarrollo físico y emocional. Los individuos con diabetes mellitus tipo 1 pueden sufrir graves alteraciones en su estilo vida, entre ellas la necesidad diaria de recibir insulina exógena, de controlar su glicemia y de tener que cuidar su ingesta dietética. La morbiilidad y la mortalidad se deben a los desajustes metabólicos agudos y a las complicaciones a largo plazo (generalmente en la edad adulta que afectan a vasos de pequeño y gran calibre, lo cual produce retinopatía, nefropatía, neuropatía, cardiopatía isquémica y obstrucción arterial con gangrena de las extremidades. Las manifestaciones clínicas das se deben a la cetoacidosis hiperglucémica hipoinsulinémica. mecanismos autoinmunitarios participan en la génesis de la diabetes mellitus 1, y las complicaciones a largo plazo están relacionadas con las alteraciones metabólicas (hiperglicemia).

La diabetes mellitus no es una entidad única, sino más bien un grupo heterogéneo trastornos en los que existen distintos patrones genéticos, así como otros mecanismos etiológicos y fisiopatológicos que producen una alteración en la tolerancia a la glucosa.

Diabetes Mellitus tipo I. Inicialmente denominada diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) o diabetes juvenil, la DM tipo 1 se caracteriza por niveles bajos o indetectables de insulina de producción endógena para  prevenir el desarrollo de cetoacidosis, una complicación aguda diabetes mellitus tipo 1 que puede llegar a ser mortal. La historia natural comprende fases precetósicas, no insulinodependientes antes y después del diagnóstico. Habitualmente la enfermedad se inicia en la infancia, entre los 7 y los 15 años, pero puede presentarse a cualquier edad. La tipo 1 se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de las células  β del islote pancreático. En su patogenia contribuyen tanto los factores de susceptibilidad genética como los ambientales. La susceptibilidad la diabetes mellitus tipo 1 está controlada genéticamente por los alelos del gen complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de clase 11 que expresan los antígenos leucocitarios humanos (HLA). También se asocia a autoanticuerpos contra el citoplasma de las células del islote (ICA), a la insulina (IAA), a anticuerpos contra la descarboxilasa del glutámico (GADA o GAD65) y a ICA512 (IA2). La diabetes mellitus tipo 1 se asoc¡a a otras enfermedades autoinmunitarias como la tiroiditis, la enfermedad celíaca, la esclerosis múltiple y la enfermedad de Addison. En algunos niños y adolescentes que aparentemente tienen diabetes mellitus tipo 1, la destrucción de las células β, sin embargo, no está mediada por el sistema inmunitario. Este subtipo de diabetes se presenta en pacientes de origen africano o asiático y sus causas son distintas a las habitualmente con ocidas de destrucción de las células β, como los fármacos o las sustancias químicas, los virus los defectos genéticos mitocondriales, la pancreatectomia y la radiación ionizante. Estos individuos pueden comenzar con cetoacidosis pero tienen periodos largos de remisión con un déficit variable de insulina, como los pacientescon diabetes mellitus tipo 2.

Diabetes Mellitus tipo 2. Los niños y adolescentes con este tipo de diabetes son generalmente obesos, pero no insulinodependientes y raramente desarrollan cetosis, salvo en el contexto de infecciones graves u otras circunstancias estresantes, en cuyo caso sí necesitarán insulina para la corrección de la hiperglucemia sintomática. La diabetes mellitus tipo 2, la forma más prevalente de diabetes en adultos, se caracteriza por la resistencia a la insulina y con frecuencia por un defecto progresivo en la secreción de la misma. Al principio este tipo de diabetes fue denominado de otras formas: diabetes mellitus de inicio adulto, diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) o diabetes mellitus juvenil de inicio en el adulto (MODY, del inglés).

La presentación de la diabetes mellitus tipo 2 es típicamente más insidiosa que la de la diabetes mellitus tipo 1. A diferencia de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 que habitualmente en el momento del diagnóstico están enfermos, los niños con diabetes mellitus  tipo 2 con frecuencia acuden a consulta debido a una ganancia excesiva de peso y a astenia (cansancio) como consecuencia de la resistencia a la insulina y/o al hallazgo de glucosuria (glucosa en orina)  durante la exploración física de rutina, siendo relativamente infrecuente una historia de poliuria (orinar mucho)  y polidipsia (tomar mucha agua) en estos pacientes. La incidencia de diabetes mellitus tipo 2 en niños se ha rnultiplicado por 10 en muchas consultas de diabetes, en parte como consecuencia de la epidernia de obesidad infantil. La diabetes mellitus tipo 2 pediátrica puede suponer hasta un 30% de los casos nuevos de diabetes, especialmente en los adolescentes obesos norteamericanos de origen afrícano y mexicanos, La acantosis nigricans (pigmentacíón oscura de los pliegues cutáneos/flexuras), un signo de resistencia a la insulina, está presente en la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y se acompaña de una hiperínsulinemia relativa en el momento del diagnóstico. Sin embargo, la elevación plasmática de la insulina generalmente es mucho más baja que la de los niños y adolescentes de igual edad, peso y sexo, pero que no sufren diabetes, lo que sugiere un estado de insuficiencia insulínica. En algunos individuos puede representar una diabetes mellitus tipo 1 de evolución lenta.

En algunos niños con numerosos antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2, la alteración de la tolerancia a la glucosa puede producirse con un patrón de herencia de tipo dominante. Este patrón de diabetes se ha denominado diabetes juvenil de inicio en el adulto (MODY) y puede requerir tratamiento con insulina. En la MODY, no existe destrucción autoinmunitaria aparente de las células β ni asociación con los HLA. Este subtipo de DM tipo 2 se caracteriza por trastornos genéticos específicos que implican mutaciones en el gen que codifica la glucocinasa de las células 0 pancreática y hepátíca (GK) o en los factores nucleares de transcripción del factor nuclear hepatocitario (HNF)-4u, o en el factor nuclear hepático (HNF)- 1 (x. Un defecto en el gen que regula el transporte de la glucosa a la célula 0 pancreática, el transportador GLUT-2, puede ser el responsable de otras formas de diabetes mellitus  tipo 2, cuya base genética también incluye defectos en la glucógeno sintetasa, los receptores de insulina, el Rad (Ras asociado a diabetes) y, posiblemente, la apolipoproteína C-111.

Otros tipos específicos de diabetes secundaria. Pueden citarse corno ejemplos: la diabetes secundaria a enfermedades del páncreas exocrino (p. ej., fíbrosis quística), enfermedades endocrinas no pancreáticas (p. ej., enfermedad de Cushing) y la ingesta de ciertos fármacos o venenos (p. ej., el raticida Vacor). Determinados síndromes genéticos, como aquellos con anomalías del receptor de insulina, también se incluyen en esta categoría, No existe asociación con HLA, autoinmunidad o anticuerpos contra las células de los islotes entre las entidades de esta subdivisión.

Intolerancia ala glucosa. El término intolerancia a la gluosa se refiere a un estado metabólico intermedio entre la homeostasis normal de la glucosa y la diabetes. Una glicemia en ayunas de 109 mg/dl (6,1 mmol/l) es el límite superior de lo considerado como «normal». Dicha cifra está  cerca del nivel por encima del cual la secreción de fase aguda de  insulina se pierde en respuesta a la administración intravenosa de glucosa y se asocia con un riesgo progresivamente mayor de desarrollo de complicacíones micro y macrovasculares.

Muchos individuos con intolerancia a la glucosa  son euglicémicos en su vida diaria y pueden tener niveles normales o casi normales de hemoglobina glucosilada. Los individuos con intolerancia a la glucosa suelen presentar hiperglicemia sólo cuando  se les realiza la sobrecarga oral de glucosa estándar.

En ausencia de embarazo, la intolerancia a la glucosa no es una entidad clínica sino mas  bien un factor de riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular futuro. La intolerancia a la glucosa se asocia al síndrome de resistencia a la insulina (también conocido como síndrome X o síndrome metabólico), que se caracteriza por resistencia a insulina, hiperinsulinemia compensadora para mantener la homeostasis de la glucosa, obesidad (especialmente abdominal o visceral), dislipidemias con triglicéridos altos o lipoproteinas de alta densidad bajas o ambas e hipertensión. La resistencia a la insulina está directamente implicada en la patogenia de la diabetes mellitus tipo 2. La intolerancia a la glucosa parece ser un factor de  riesgo para este tipo de diabetes, al menos en parte debido a su correlación con la resistencia a la insulina.

Manifestaciones clínicas. En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):

Se distinguen 2 fases:

Fase preclínica:  Incluye la etapa de predisposición genética y  la etapa latente de la enfermedad. Es una fase muy rápida en el niño pequeño. Clínicamente el paciente presenta buen estado general, mantiene su peso o puede referir un leve descenso y si se ha sido cuidadoso en el control de la talla del niño, se pueden registrar algunas alteraciones. En este período los valores de las glucemias y glucosurias son normales, haciéndose patológicas después de sobrecargas (desayuno, merienda, prueba de tolerancia a la glucosa oral o endovenosa, etc.). El diagnóstico se hace al detectarse la presencia de anticuerpos humorales característicos, en niños sometidos a estudios de pesquisaje de la enfermedad, por antecedentes familiares de diabetes.

 Fase clínica: Se asume que la diabetes en el niño es una enfermedad de comienzo relativamente agudo. Más del 80 % de los pacientes afectos presentan historia clínica de menos de cuatro a tres semanas y en algunos es inferior a una semana. Aproximadamente el 95% de los niños diabéticos se presentan al debut con la ya clásica triada de poliuria (síntoma más constante y precoz), polidipsia y polifagia, asociado o no a otros síntomas, como pérdida de peso, fatigabilidad, trastornos emocionales, cambios en la conducta escolar, susceptibilidad a infecciones micóticas (hongos), entre otros. Si la enfermedad no se trata adecuadamente, en una fase posterior se apreciarán síntomas de anorexia, vómitos, dolor abdominal, aliento cetónico (como a manzana), polipnea, respiración de Kusmaull (respiración amplia y profunda) con deshidratación y progresiva depresión del sistema nervioso central, pudiendo llegar a la somnolencia y coma; esta  es la fase cetoacidótica que puede tener diversos grados de severidad, y representa el 10% al 30% de los casos al debut.
El resto de los pacientes al debut pueden presentar un cuadro de Cetosis diabética, similar al anterior, pero de menor gravedad, al no presentarse acidosis metabólica o  diagnosticarse la enfermedad como un hallazgo casual, que es la denominada hiperglucemia moderada asintomática (muy infrecuente en los niños pequeños).

Resumen:

  • Poliuria/a>, polidipsia y polifagia.

  • Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la insulina.
  • Fatiga o cansancio.
  • Cambios en la agudeza visual.

SSignos y síntomas menos frecuentes:

  • Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
  • Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
  • Ausencia de la menstruación en mujeres.
  • Aparición de impotencia en los hombres.
  • Dolor abdominal.
  • Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
  • Debilidad.
  • Irritabilidad.
  • Cambios de ánimo.
  • Náuseas y vómitos.
  • Mal aliento
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