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Acrodermatitis enteropática. Se trata de una enfermedad autosómica recesiva rara secundaria a la incapacidad de absorber cantidades suficientes de zinc de la dieta. Los signos y síntomas iniciales suelen aparecer durante los primeros meses de vida, a menudo cuando .se pasa de la lactancia materna a la leche de vaca. La erupción cutánea consiste en lesiones vesiculoampollosas, eccematosas, secas, descamativas psoriasiformes de distribución simétrica en las zonas perioral, sacras y perineal, así como en las mejillas, las rodillas y los codos. El pelo, a menudo, tiene una tonalidad rojiza peculiar y es habitual la alopecia de intensidad variable.

Entre las manifestaciones oculares cabe citar fotofobia, conjuntivitis, blefaritis y distrofia corneal detectable en el examen con lámpara de hendidura. Algunas manifestaciones asociadas son diarrea crónica, estomatitis, glositis, paroniquia distrofia ungueal, retraso del crecimiento, irritabilidad, retraso en la cicatrización de las heridas, infecciones bacterianas intercurrentes y sobre infección por Candida albicans. Está alterada la función de los linfocitos y la eliminación de los radicales libres. Sin tratamiento, el curso es crónico o intermitente, pero lentamente progresivo. Cuando, la enfermedad es leve, sólo resulta evidente un cierto retraso del crecimiento y el desarrollo.

El diagnóstico se realiza a partir del conjunto de hallazgos clínicos y la determinación de unas cifras plasmáticas bajas de zinc. Los cambios histopatológicos de la piel no son específicos e incluyen paraqueratosis y palidez de la zona superior de la epidermis. La variedad de las manifestaciones de este síndrome puede deberse al (techo de que el zinc interviene en numerosas vías metabólicas, entre ellas las del cobre, las proteínas, los ácidos grasos esenciales y las prostaglandinas. El zinc también se incorpora en numerosas metaloenzimas.

El tratamiento de elección consiste en compuestos orales de zinc, Las dosis óptimas oscilan entre los 50 mg de sulfato, acetato o gluconato de zinc diarios para los lactantes y más de 150 mg/24 horas para los niños. La concentración plasmática de zinc se debe monitorizar para poder individualizar las dosis. El tratamiento hace desaparecer rápidamente!^ manifestaciones de la enfermedad. Un síndrome semejante a la aero1 dermatitis enteropática se ha observado en pacientes con un déficit de zinc secundario al tratamiento prolongado con nutrición parenteral sin suplementos de zinc o a síndromes de malabsorción crónica.

Un exantema similar al de la macrodermatitis enteropática también se ha observado en lactantes alimentados con leche materna baja en zinc y en los que padecen la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce, aciduria orgánica, acidemia metilmalónica, déficit de biotinidasa. déficit de ácidos grasos esenciales, malnutrición proteica grave por ejemplo el kwashiorkor y fibrosis quística.

Deficiencia de ácidos grasos esenciales. Ocasiona una dermatitis descamativa y generalizada, compuesta por placas engrosadas, eccematosas y descamativas. Estas lesiones se han inducido experimentalmente en animales alimentados con una dieta sin grasas y se ha observado en pacientes con malabsorción grave crónica, como en el síndrome del intestino corto y en los que mantienen una dieta o una alimentación parenteral sin grasa. En el plasma existe un déficit de ácidos linoleico (18:2 n.6) y araquidónico )20:4 n-6)  y un nietabolito anormal, el ácido 5,8,11-eicosatrienoico (20:3 n.9). Entre las manifestaciones adicionales del déficit de ácidos grasos esenciales figuran la alopecia, la trombocitopenia y el retraso del crecimiento. La capa córnea de la piel se ve agrietada en el examen microscópico, la función barrera de la piel está alterada y la pérdida de agua transepidérmica se encuentra incrementada. La aplicación tópica de ácido linoleico, que está presente en las semillas del girasol y los aceites de alazor, puede disminuir las manifestaciones clínicas y bioquímicas de la piel. Se debe aportar una alimentación adecuada.

Kwashíorkor. La carencia grave de proteínas y aminoácidos esenciales asociada a un consumo calórico adecuado produce kwashiorkor, en especial en el momento en que se pasa de la lactancia materna a una dieta basada en maíz, arroz y judías. Lo primero que aparece es un eritema cutáneo y. en los casos leves en niños blancos, progresa a  una descamación fina siguiendo las líneas normales de la piel y en las in regiones pretibiales, las zonas externas de los muslos y la espalda. En  los niños de piel oscura, el hallazgo precoz característico consiste en palidez peribucal. despigmentación cutánea y aparición de placas violáceas. A medida que avanza la enfermedad, surgen placas céreas, bien  delimitadas, ligeramente elevadas y violáceas, sobre todo en la zona del  pañal y los lugares de presión, como los codos, las rodillas y los tobillos, y en el tronco. En los casos graves se aprecian erosiones y fisuras  lineales. La piel expuesta al sol está relativamente respetada, al igual que los pies y el dorso de las manos. Las uñas son delgadas y frágiles y todo el pelo es ralo, fino y despigmentado, a veces con una imagen en bandera con bandas alternantes claras y oscuras que reflejan períodos alternantes de nutrición adecuada e inadecuada. Las manifestaciones cutaneas se parecen mucho a las de la acrodermatitis enteropática. Las concentraciones séricas de zinc son a menudo deficientes y, en algunos casos, las lesiones cutáneas del kwashiorkor curan más rápidamente cuando se aplica zinc de forma tópica.

Fibrosis quístíca. Entre el 5% y el 10% de los pacientes con fibrosis quística manifiestan una desnutrición proteicocalorica. En los lactantes con fibrosis quística y desnutrición es raro el exantema, pero puede aparecer a la edad de 6 meses. Las lesiones iniciales son pápulas eritematosas descamativas que progresan a lo largo de 1-3 meses para formar placas descamativas extensas. El exantema es más pronunciado en torno a la boca y el periné y en las extremidades inferiores y superiores). Puede haber alopecia, pero las mucosas y las uñas no están afectadas.

Pelagra. Se manifiesta con edema, eritema y quemadura de la piel expuesta al sol de la cara, el cuello y las zonas dorsales de las manos, los antebrazos y los pies. Las lesiones de pelagra también pueden desencadenarse por quemaduras, presión, fricción o inflamación. La erupción de la cara suele tener una distribución en mariposa y la dermatitis que rodea el cuello se ha denominado "collar de Casal". Aparecen ampollas y escamas y la piel se torna seca, rugosa, engrosada, agrietada e hiperpigmentada. Las infecciones cutáneas pueden ser inusualmente graves. La pelagra afecta a ios individuos que tienen una ingestión o una absorción insuficiente de niacina o triptófano. La administración de isoniacida, 6-mercaptopurina o 5-fluoruracilo también ocasionan pelagra. Los pilares del tratamiento son los suplementos de nicotinamida y la evitación del sol.

Escorbuto (déficit de vitamina C o ácido ascòrbico). Cursa inicialmente con hiperqueratosis folicular y enrollamiento del pelo de los brazos, la espalda, los glúteos y las extremidades inferiores. También existen eritema y hemorragia perifolicular, en especial en las piernas, así como grandes áreas de hemorragia, inflamación, encías eritematosas, estomatitis y hematomas subperiósticos. El mejor método para confirmar el diagnóstico clínico del escorbuto es el tratamiento con suplementos de vitamina C.

Déficit de vitamina A. Este déficit se manifiesta inicialmente con una alteración de la adaptación de la visión a la oscuridad. Las anomalías cutáneas comprenden xerosis e hiperqueratosis e hiperplasia de la epidermis, sobre todo en tomo a los folículos pilosos y las glandulas sebaceas. En os casos graves la descamación es muy pronunciada.

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