Manifestaciones clínicas. La importancia de Blastocystis hominis como causa de enfermedad del tracto gastrointestinal es motivo de controversias.  El estado de portador asintomático está bien documentado.  Blastocystis hominis se ha asociado con síntomas de distensión, flatulencia, diarrea leve a moderada sin leucocitos ni sangre en materia fecal, dolor abdominal y náuseas.  Cuando se identifica Blastocystis hominis en la materia fecal de pacientes sintomáticos deben investigarse otras causas de este complejo sintomático, en especial Giardia lamblia y Cryptosporidium parvum, antes de aceptar que Blastocystis hominis es la causa de los signos y los síntomas.

 

Etiología.  Blastocystis hominis es un protozoo del grupo de las amebas. Aunque fue descrito por primera vez en 1911 por Alexieff, sólo en 1967 se clasificó como un protozoario, ubicado en el Phylum sarcomastigophora (1985), en un nuevo Subphylm blastocysta, orden Blastocystida y género Blastocystis (1993).

 

Epidemiología.  Blastocystis hominis se recupera del 1 al 20% de las muestras de materia fecal sometidas a examen parasitológico.  Debido a que su cree que la transmisión ocurre por la vía fecal-oral la presencia del microorganismo puede ser un marcador de contaminación fecal con otros patógenos.  También es posible la transmisión a partir de animales.

 

El período de incubación se desconoce.

 

Pruebas diagnósticas.  La muestras de heces deben conservarse en alcohol polivinílico y teñirse con hematoxilina o coloración tricrómica antes del examen microscópico.  El parásito aparece en número variable y las infecciones pueden informarse desde leves hasta importantes.  La presencia de 5 o más microorganismos por campo a gran aumento (aumento x 400) sugiere una infección importante.

 

Patogenia.

Existe numerosa literatura contradictoria. Algunos estudios sugieren que la patogenicidad de Blastocystis está asociada a los diferentes subtipos y a la carga parasitaria, pero también existen reportes de manifestaciones clínicas con un bajo número de parásitos, y el subtipo no es el único factor a considerar.

Cepas virulentas manifiestan además características únicas, tales como gran tamaño, superficie rugosa, crecimiento lento, incremento en la afinidad de unión a lectinas. También causan anemia por deficiencia de hierro, debida a factores no conocidos.

Se ha relacionado a Blastocystis con el síndrome de intestino irritable, pero hacen falta estudios clínicos confiables que expongan alguna evidencia sobre una relación entre ambos.
Es conveniente mencionar que el síndrome de intestino irritable constituye un trastorno gastrointestinal muy frecuente en la práctica médica. Se estima que afecta a un 11% de la población global y se ha sugerido que corresponde al 20% de las consultas con especialistas en gastroenterología. Se caracteriza por dolor abdominal (o "malestar"), distensión abdominal, y se asocia a cambios en la frecuencia de las evacuaciones y/o su consistencia. Se considera que su etiopatogenia es multifactorial, así como la patofisiología asociada, que se atribuye a alteraciones de la motilidad, hipersensibilidad visceral, microbiota intestinal, epitelio intestinal, respuesta inmune e incluso a ciertos factores psicosociales.

 

 

Tratamiento.  No se han establecido las indicaciones para el tratamiento.  Algunos expertos recomiendan que el tratamiento debe reservarse para los pacientes que tienen síntomas persistentes y en los cuales no se puede encontrar ningún otro patógeno proceso que puedan explicar los síntomas del tracto gastrointestinal del paciente.  Otros expertos creen que Blastocystis hominis no produce enfermedad sintomática y recomiendan sólo una investigación cuidadosa de otras causas de los síntomas.  En informes anecdóticos, el metronidazol (20 a 35 mg/kg por día divididos en 3 dosis para los niños y 2.25 por día divididos en 3 dosis en el caso de los adultos) durante 10 días también se ha asociado con una mejoría de los síntomas.  En algunos pacientes el yodoquinol (40 mg/kg por día divididos en 3 dosis, máximo 2 g por día) durante 20 días ha eliminado el microorganismo y ha mejorado los síntomas.  No se dispone de ensayos terapéuticos controlados.

Actualmente la Nitazoxanida (Celectan, Givotan), molécula de estructura nitrotiazol, que posee un átomo de azufre, el cual es responsable de aumentar su espectro de acción, la eficacia clínica y disminuir su toxicidad.
• La actividad antiprotozoaria de la nitazoxanida se cree que es debido a la interferencia con la enzima piruvato ferrodoxina oxidorreductasa (PFOR), dependiente de la reacción de transferencia de electrones, la cual es esencial en el metabolismo de energía anaeróbica. 
• Los estudios en Giardia lamblia han demostrado la reducción de la enzima PFOR por la transferencia de electrones en ausencia de ferredoxidina. La interferencia con la enzima PFOR reacción dependiente de la transferencia de electrones pudiera no ser la única forma que la nitazoxanida exhibe como actividad antiprotozoaria. El ADN de la enzima PFOR de Cryptosporidium parvum posee una secuencia similar a la Giardia lamblia. La nitazoxanida ha mostrado ser efectiva contra Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichomona vaginalis, Cryptosporidium parvum. 
• Entre los efectos terapéuticos de la nitazoxanida se ha documentado su eficacia clínica sobre los Helmintos (nemátodos y céstodos) como Ascaris lumbricoides, Hymenolepis nana, Trichuris trichuria, Enterobius vermicularis, uncinariasis, Taenia saginata, parásitos que infestan al humano, encontrando que interfiere con el metabolismo de la glucosa del parásito, por alteración de las sustancias secretorias del aparato de Golgi, secreción de acetilcolinesterasa y el consumo de glucosa del parásito, creando así un agotamiento en el glucógeno y una acidosis láctica, lo cual ocasiona finalmente la muerte del parásito. 

 

 

Aislamiento del paciente hospitalizado.  Están indicadas las precauciones universales.

 

Medidas de control.  No se requiere ninguna.

 

 Volver a inicio