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Ácido fólico:

Fuentes y requerimientos

El ácido fólico se encuentra en los alimentos en todas las formas mencionadas. Algunas verduras, como por ejemplo las alubias (porotos), la espinaca o los tomates, poseen una concentración más elevada de folato. La mayoría de las personas consideran que el hígado, la levadura y los bretones son las fuentes principales de folato.

Los requerimientos de ácido fólico  ya se habían establecido en la década de 1960 con la determinación de las cantidades mínimas necesarias para mantener concentraciones séricas normales. Con un margen de seguridad adicional, la ingesta recomendada en la actualidad es de 400 µgr de equivalentes de folato dietético (DFE) por día procedentes de alimentos enriquecidos, suplementos o ambos, además del folato que ingresa con los alimentos. Para determinar los DFE se tiene en cuenta la menor biodisponibilidad del folato procedente de los alimentos (1 µgr de folato de los alimentos equivale a 0,5 µgr de suplemento de folato en un estómago vacío). Sólo los suplementos tienen folato en forma libre, del que se absorbe el 100%. El nivel de máximo consumo tolerable es de 1 000 µgr/d de ácido fólico suplementario.

Como la ingesta promedio habitual de 250 µgr/d anterior al comienzo del enriquecimiento de los alimentos resultaba casi insuficiente en muchos individuos, en 1998 se indicó el enriquecimiento obligatorio de los cereales refinados en los Estados Unidos y esto mismo se estableció en Canadá en 1999. El consumo de folato es particularmente importante durante el embarazo. Debido a que los tejidos placentarios y mamarios y el feto deben recibir sangre y los requerimientos fetales aumentan las necesidades maternas, se recomienda una ingesta de 600 µgr/d durante el embarazo y de 500 µgr/d durante la lactancia. Con el fin de evitar un aporte desmesurado de nutrientes energéticos la elección de los alimentos debe depender sobre todo de su mayor densidad para incorpora; las glandes cantidades de vitamina que se necesitan.

 Este concepto no es realista; en consecuencia, muchas asociaciones médicas recomiendan la administración de un suplemento de 400 µgr de ácido fólico por día a todas las mujeres de edad reproductiva. Sin este suplemento las mujeres con depósitos escasos de folato podrían desarrollar deficiencias en forma rápida, sobre todo en caso de embarazos múltiples, frecuentes o en adolescentes, que predisponen a estas mujeres a experimentar deficiencias de folato.

La deficiencia de folato durante el embarazo se asocia con varias complicaciones, como por ejemplo abortos, defectos congénitos, defectos en el desarrollo, anomalías del tubo neural y otros. En relación con estos últimos trastornos la investigación muestra que si bien el suplemento de ácido fólico es incapaz de evitar por completo los defectos del tubo neural, reduce su incidencia en forma significativa. Fuera del embarazo la deficiencia de folato que puede desarrollarse debido a malabsorción o a una ingesta insuficiente (en la actualidad se observa sobre todo en los países en vías de desarrollo) ocasiona anemia megaloblástica, enfermedad descrita con anterioridad (vitamina B12). Dado que los síntomas clínicos son idénticos, se deben determinar las concentraciones en la sangre y los eritrocitos para diferenciar las dos entidades, salvo que los síntomas neurológicos indiquen una deficiencia de vitamina B12. La terapia con ácido fólico puede mejorar las condiciones de la sangre en ambos casos y puede resolver las deficiencias existentes de vitamina B12.

En los últimos años el tratamiento con ácido fólico combinado con vitamina B5 y B12 adquirió una importancia creciente para la prevención de la arteriosclerosis. El tratamiento se basa en la intervención de estas tres vitaminas en la degradación de la homocisteína, que se considera importante en el desarrollo de cambios arterioscleróticos en los vasos sanguíneos

Ácido fólico: composición química, metabolismo y función

El ácido fólico, que también se denomina folato (del latín folium = hoja), se aisló de varias toneladas de hojas de espinaca en 1941. Los nombres folacina, vitamina Bc, vitamina B9 y factor Lactobacillus casei se consideran obsoletos y no se usan en la actualidad.

En relación con la estructura química, esta vitamina está compuesta por pteridina, ácido paraaminobenzoico y glutamato (Pte-GLU). Se pueden agregar otros grupos glutamato a través de un grupo γ-carboxilato, lo que desencadena la formación de poliglutamatos (Pte-GLUn). El ácido fólico puede presentarse en forma reducida u oxidada, sobre todo como tetrahidrofolato (THFA = H4-Pte-GLU). En su forma hidratada puede fijar grupos metilo en las posiciones 5 o 10 (ambos átomos de N) para formar, por ejemplo, 5-metiltetrahidrofolato (H3C-Pte-GLU). De la misma manera se adhieren los grupos R del metenilo, el formilo y la formimina (abreviatura: R-PteGLU).

Para permitir la absorción de los PteGLUn las γ-glutamilcarboxipeptidasas ligadas a la mucosa o incluidas en las secreciones intestinales deben degradar los poliglutamatos en monoglutamatos, para que luego se absorban en forma activa y casi por completo en las células de la mucosa. En el suero el 80% del folato se encuentra en forma de metiltetrahidrofolato (H3C-Pte-GLU). Esta sustancia se transporta en su mayor parte unida en forma laxa con proteínas plasmáticas como la albúmina, la transferrina y otras. Una proteína específica fijadora de folato, cuya concentración se mantiene controlada, transporta el folato oxidado hacia el hígado, donde se transforma en tetrahidrofolato.

La circulación enterohepática cumple una función importante en la regulación de la homeostasis del folato en el corto plazo. Como las concentraciones de folato son 10 veces mayores en la bilis que en el suero, el folato que circula por vía enterohepática puede ser útil para equilibrar los niveles fluctuantes entre las comidas. El ácido fólico se acumula en los tejidos hepáticos y periféricos en forma de poliglutamatos no metilados. Su almacenamiento y su liberación sirven para mantener las concentraciones séricas en el largo plazo. La excreción se realiza sobre todo a través de los riñones y la reabsorción es muy efectiva cuando el aporte es adecuado. De esta manera se puede evitar la mayor parte de la pérdida de folato.

Las formas activas son el tetrahidrofolato (THFA) y sus derivados. Como coenzima el HFA transfiere grupos hidroximetilos y formilos durante la degradación  por ejemplo, de la homocisteína, la histidina, el triptófano  y la serina. Los grupos R de C1 transferidos al THFA son necesarios para la síntesis de purina y DNA. Este concepto se utiliza con f¡nes farmacológicos: los fármacos citostáticos como el metotrexato inhiben a la dihi-drofolato reductasa, que regenera el THFA a partir del dihidrofolato. Esto conduce a la interrupción de la síntesis de ácidos nucleicos, lo que inhibe el crecimiento y la reproducción celulares. Después de la degradacion de la homocisteína también se regenera THFA a partir de metil-PteGLU. Como la vitamina B12 interviene en esta reacción, su deficiencia produce consecuencias directas obre el metabolismo del folato: dado que el organismo no cuenta con la forma activa (THFA), se impide su almacenamiento y las concentraciones séricas del H3C-Pte-GLU inactivo aumentan.

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